Скачати повний текст

Обстежено 23-х хворих після перенесеного інфаркту міокарда (ІМ) з коморбідною артеріальною гіпертензією (АГ). Середній вік хворих становив 56,7 року. Повторний ІМ визначали у 38,4 %, серцеву недостатність I - III функціональних класів - у 100 %. Хворим проводили загальноклінічне обстеження, ЕКГ, ехоКГ та вивчали ліпідний спектр крові. Стандартне комплексне лікування протягом 2-х років включало інгібітор ангіотензинперетворюючого ферменту периндоприл по 5 - 10 мг/доба, beta-адреноблокатор бісопролол по 5 - 10 мг/доба, протисклеротичний препарат аторвастатин по 20 мг/доба та ацетилсаліцилову кислоту по 75 мг/доба. В обстежених хворих після проведеного лікування визначали поступове досягнення цільового рівня артеріального тиску (АТ) через 3, 6, 12 та 24 міс. Концентричну гіпертрофію лівого шлуночка (ГЛШ) до лікування виявлено у 47,8 %, ексцентричну - у 52,2 % хворих. Під час вивчення ступеня ГЛШ I (початковий) до лікування визначали у 4,3 %, II (помірний) - у 26,1 %, III (значний) - у 69,6 %, що свідчить про розвиток ремоделювання серця. Після проведеного лікування виявлено виражене зменшення III (значний) ступеня і перехід його в II (помірний) та I (початковий) ступінь ГЛШ за рахунок більш та менш виражених змін ремоделювання ЛШ. Одержані дані надають змогу більш детально і адекватно оцінити структурно-функціональні зміни в міокарді та визначити регрес ГЛШ на фоні досягнення цільового рівня АТ, що має важливе значення у практичній кардіології.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.67 + Р410.030

Рубрики:

Стенокардія (грудна жаба)

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Жс20661 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.67 + Р410.09

Рубрики:

Стенокардія (грудна жаба)

Серцево-судинна недостатність

Шифр НБУВ: Ж100996 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Актуальна проблема сучасної кардіології - вивчення ефективності лікування гострого інфаркту міокарда (ГІМ) з коморбідною артеріальною гіпертензією (АГ). За статистичними даними 2010 р., 8,6 млн. населення України страждають на ішемічну хворобу серця (ІХС), із них щорічно у 50 тис. виникає інфаркт міокарда (ІМ). На АГ страждає понад 12 млн. людей. Мета роботи - проаналізувати результати ефективності стентування вінцевих артерій (ВА) у хворих на ГІМ з коморбідною АГ. Проведено ретроспективний аналіз історій хвороб 105 хворих на ГІМ з коморбідною АГ віком 56,7 +- 0,80 року. Із них Q - IМ визначали у 84,8 %, не Q - IМ - у 15,2 % хворих. Тривалість АГ визначалась у середньому 9,0 років, хронічної ІХС - 2,8 роки. Систолічний артеріальний тиск становив 138,0 і 215 мм рт. ст., діастолічний - 89,4 +- 1,27 мм рт. ст. Ангіографічне обстеження хворих проводили на установці Siemens Axiom Artis (Німеччина). Односудинне ураження ВА визначалось у 26,7 % хворих, двосудинне - у 28,5 %, трисудинне - у 44,8 %, субоклюзія та оклюзія - у 57,1 % хворих. Відновлення кровоплину в передній міжшлуночковій ВА відбувалось у 58,1 %, у правій ВА - у 26,7 %, в огинаючій ВА - у 12,4 %. Не вдалося відновити коронарний кровоплин у 2,9 % пацієнтів. Клінічна ефективність відновлення коронарного кровоплину у хворих на ГІМ з коморбідною АГ за результатами ТIМI: ТIМI 1 (часткове) - у 0,9 %, ТIМI 2 (значне) - у 20,0 %, ТIМI 3 (повне,нормальне) - у 76,2 %, ТIМI 0 (не відновилось) - у 2,9 % хворих. Висновки: стентування ВА у хворих на ГІМ з коморбідною АГ є ефективним методом лікування, що сприяє суттєвим позитивним змінам показників як коронарного кровоплину, так і клінічнних показників.

Актуальною проблемою сучасної кардіології є вивчення ендотеліальної функції та функціонально-структурних змін артерій, особливо у хворих з артеріальною гіпертензією (АГ), у яких атеросклеротичний процес уражає насамперед артерії еластичного типу (аорта) і дещо менше - м'язового (плечова артерія). Недостатньо вивченими є порушення ендотеліальної функції та ремоделювання артерій у випадку ішемічної хвороби серця (ІХС), зокрема, з коморбідною АГ. Мета роботи - вивчити ендотеліальні та функціонально-структурні зміни в судинах у хворих на нестабільну стенокардію (НС) з коморбідною АГ. Обстежено 143 хворих чоловіків, що страждають на нестабільну стенокардію з коморбідною АГ. Середній вік хворих - 55,3 років. Перенесли один інфаркт міокарда 60,1 % пацієнтів, два і більше - 15,4 %. З'ясовано, що у хворих на НС з коморбідною АГ збільшується жорсткість аорти, що зумовлюється підвищенням систолічного, діастолічного та пульсового артеріальних тисків. У цієї категорії хворих спостерігається ендотеліальна дисфункція зі зниженням ендотелійзалежної та ендотелійнезалежної вазодилятації плечової артерії, в результаті чого настають структурні зміни в артеріях. У хворих на НС, поєднану з АГ, збільшена товщина інтимо-медійного комплексу, внаслідок ремоделювання і зміни структури в плечовій артерії. Висновки: в обстежених чоловіків виявлено збільшений індекс жорсткості аорти, підвищений систолічний, діастолічний та пульсовий артеріальний тиск, знижена ендотелійзалежна та ендотелійнезалежна вазодилятація, збільшена товщина інтимо-медійного комплексу, виникають ремоделювання та зміна структури плечової артерії.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: Ж100996 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Цель работы - определить влияние базисного комплексного двухлетнего лечения на показатели позднего ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) и кардиоваскулярные события у больных после перенесенной нестабильной стенокардии (НС) на фоне артериальной гипертензии (АГ). Обследовали 144 больных, перенесших эпизод острого коронарного синдрома (ОКС) на фоне АГ, в возрасте 41 - 67 лет. Пациенты находились на лечении в инфарктном отделении ГКБ № 1 г. Винницы. Среди включенных в исследование больных с НС в 59,7 % случав в анамнезе был инфаркт миокарда (ИМ). Продолжительность АГ составляла 9,3 года, хронической ИБС - 6,4 года; систолическое АД - 163,2 мм рт. ст., диастолическое АД - 101,1 мм рт. ст. Больным проводили общее клиническое обследование, ЭКГ, ЭхоКГ, в М и В режимах, определение липидного спектра крови и тропонина I для исключения инфаркта миокарда. Обследование выполняли до лечения, через 6, 12, и 24 месяцев. Базисное комплексное лечение проводили в течение 2 лет, оно предусматривало прием периндоприла в дозе 5 - 10 мг/сут., бисопролола 5 - 10 мг/сут., аторвастатина 20 мг/сут., ацетилсалициловой кислоты - 75 мг/сут. У больных, перенесших НС на фоне АГ, до лечения концентрическая гипертрофия левого желудочка (ГЛШ) по Genau отмечена в 40,3 % случаев, эксцентрическая - в 58,3 %; концентрическое ремоделирование - в 1,4 % случаев. После проведенного базисного комплексного лечения удельный вес больных с концентрической ГЛЖ уменьшился, а с эксцентрической ГЛЖ увеличился. У больных, перенесших НС на фоне АГ, до лечения - (начальная) степень ГЛЖ установлена в 6,3 %, II (умеренная) - в 26,4 %, III (значительная) - в 66,7 % случаев. После базисного комплексного лечения III (значительная) степень ГЛЖ существенно уменьшилась за счет перехода во II и даже I степень позднего ремоделирования ЛЖ. При изучении кардиоваскулярных событий в течение 2 лет установлено, что смертность составила 2,1 %, повторный нефатальный ИМ зарегистрирован в 10,4 % случаев. Выводы: у больных, перенесших НС на фоне АГ, базисное двухлетнее комплексное антиремоделирующее лечение приводит к переходу в ряде случаев концентрического в эксцентрическое позднее ремоделирование ЛЖ и уменьшению развития кардиоваскулярных событий.

Цель работы - определить влияние базисного комплексного двухлетнего лечения на показатели позднего ремоделирования левого желудочка (ЛЖ) и кардиоваскулярные события у больных после перенесенной нестабильной стенокардии (НС) на фоне артериальной гипертензии (АГ). Обследовали 144 больных, перенесших эпизод острого коронарного синдрома (ОКС) на фоне АГ, в возрасте 41 - 67 лет. Пациенты находились на лечении в инфарктном отделении ГКБ № 1 г. Винницы. Среди включенных в исследование больных с НС в 59,7 % случав в анамнезе был инфаркт миокарда (ИМ). Продолжительность АГ составляла 9,3 года, хронической ИБС - 6,4 года; систолическое АД - 163,2 мм рт. ст., диастолическое АД - 101,1 мм рт. ст. Больным проводили общее клиническое обследование, ЭКГ, ЭхоКГ, в М и В режимах, определение липидного спектра крови и тропонина I для исключения инфаркта миокарда. Обследование выполняли до лечения, через 6, 12, и 24 месяцев. Базисное комплексное лечение проводили в течение 2 лет, оно предусматривало прием периндоприла в дозе 5 - 10 мг/сут., бисопролола 5 - 10 мг/сут., аторвастатина 20 мг/сут., ацетилсалициловой кислоты - 75 мг/сут. У больных, перенесших НС на фоне АГ, до лечения концентрическая гипертрофия левого желудочка (ГЛШ) по Genau отмечена в 40,3 % случаев, эксцентрическая - в 58,3 %; концентрическое ремоделирование - в 1,4 % случаев. После проведенного базисного комплексного лечения удельный вес больных с концентрической ГЛЖ уменьшился, а с эксцентрической ГЛЖ увеличился. У больных, перенесших НС на фоне АГ, до лечения - (начальная) степень ГЛЖ установлена в 6,3 %, II (умеренная) - в 26,4 %, III (значительная) - в 66,7 % случаев. После базисного комплексного лечения III (значительная) степень ГЛЖ существенно уменьшилась за счет перехода во II и даже I степень позднего ремоделирования ЛЖ. При изучении кардиоваскулярных событий в течение 2 лет установлено, что смертность составила 2,1 %, повторный нефатальный ИМ зарегистрирован в 10,4 % случаев. Выводы: у больных, перенесших НС на фоне АГ, базисное двухлетнее комплексное антиремоделирующее лечение приводит к переходу в ряде случаев концентрического в эксцентрическое позднее ремоделирование ЛЖ и уменьшению развития кардиоваскулярных событий.

Атрофія ворсинок тонкої кишки - це один з головних гістопатологічних проявів хронічної ентеропатії. У більшості випадків цей стан зумовлений целіакією. Целіакія - це автоімунне захворювання, що виникає в генетично схильних осіб, характеризується ураженням слизової оболонки тонкої кишки (T-клітинно-опосередкована ентеропатія) на тлі впливу глютену і лікується за допомогою довічної безглютенової дієти. Діагностика класичної целіакії не викликає труднощів. Діагностичні алгоритми відпрацьовано роками. Проблеми з встановленням діагнозу виникають тоді, коли атрофія ворсинок тонкої кишки виникає в пацієнтів із симптомами з боку шлунково-кишкового тракту, у яких специфічні для целіакії антитіла негативні. Диференціальна діагностика атрофії ворсинок тонкої кишки без серологічних маркерів целіакії в дорослих виконується між серонегативною целіакією і хронічними ентеропатіями, не пов'язаними із целіакією. Довгий час існувала діагностична й клінічна невизначеність щодо цих станів. Ця невизначеність призводила до помилкових діагнозів, а також збільшувала кількість людей, які дотримувались безглютенової дієти без нагальної потреби. У період з вересня 2019 р. по липень 2021 р. міжнародна робоча група з 13 гастроентерологів із шести країн провела роботу над створенням консенсусу щодо номенклатури й діагностики серонегативної целіакії та хронічних ентеропатій, не пов'язаних із целіакією, у дорослих.