Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.433.34-52

Рубрики:

Пухлини прямої кишки

Шифр НБУВ: Ж14160/прил. Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.133.1

Рубрики:

Пухлини молочних (грудних) залоз

Шифр НБУВ: Ж14160/прил. Пошук видання у каталогах НБУВ 

Зазначено, що на сьогодні разом зі стандартними прогностичними та предикативними факторами у випадку раку грудної залози (РГЗ) найбільш перспективною в клініці вважається так звана малоінвазивна рідка біопсія, яка включає виявлення дисемінованих пухлинних клітин і мікрометастазів у кістковому мозку (КМ) хворих і визначення цитокінового профілю у хворих ще до початку їх лікування. Базуючись на цій ідеології, проведено дослідження 33 хворих на РГЗ в стадії T1-4N0-2M0-1, які на підставі наявності або відсутності прогресії злоякісного процесу були розподілені на 2 групи: 14 - у стадії ремісії та 19 - у стадії прогресії захворювання. Пухлинні клітини в цитоспінових препаратах мононуклеарів КМ виявлено з використанням імуноцитохімічного методу за допомогою антитіл до панцитокератину; рівень цитокінів у плазмі визначено за їх біологічною активністю (TNF, M-CSF, IFN) або за допомогою методу ELISA (IL-1, IL-6, TGF-beta, VEGF). Установлено, що наявність дисемінованих пухлинних клітин у КМ і високий рівень активності TNF і M-CSF у КМ і крові хворих на РГЗ із високою вірогідністю свідчать про ризик виникнення рецидиву злоякісного процесу.

Мета роботи - проаналізувати зв'язок між рівнями фактора некрозу пухлини (ФНП) та C-реактивного білка (C-РБ) у периферійній крові (ПК) і ШОЕ у хворих на рак молочної залози (РМЗ), в яких констатовано прогресування захворювання з метастатичним ураженням кісток, та визначити тактику лікування цієї категорії хворих. Дослідження проведено під час лікування 33-х хворих на РМЗ. Вивчали наявність дисемінованих пухлинних клітин (ДПК) та біологічну активність цитокінів (ФНП і колонієстимулювального фактора (КСФ)) у кістковому мозку (КМ) та ПК хворих для встановлення кореляційного зв'язку між цими показниками і характером перебігу пухлинного процесу (ремісія або прогресування). З урахуванням зазначених показників хворим проводили відповідне лікування. Окрім поліхіміотерапи та променевої терапії, застосовували бісфосфонати, антибіотики та протизапальні нестероїдні препарати. До початку та після закінчення лікування досліджували рівні ФНП, C-РБ у ПК та ШОЕ. Встановлено, що основними медикаментозними чинниками, які сприяли зменшенню ШОЕ та вмісту C-РБ у ПК, були антибіотики та нестероїдні протизапальні препарати, які мало впливали на динаміку зниження рівня ФНП, тоді як застосування золедронової кислоти суттєво зменшувало вміст ФНП у ПК. Ступінь зниження рівнів ФНП і C-РБ у ПК та ШОЕ був різним залежно від варіанта лікування. Висновки: наявність ДПК у КМ у хворих на РМЗ та високий рівень ФНП і КСФ у КМ та ПК є чинниками високого ризику прогресування захворювання та виникнення кісткових метастазів. У хворих на РМЗ, зокрема з метастатичним ураженням кісток, традиційне лікування (поліхіміотерапія, променева терапія та бісфосфонати) слід доповнювати протизапальною терапією (антибіотики, нестероїдні протизапальні препарати).

Мета роботи - показати можливості комплексного лікування хворих на рак молочної залози з метастатичним ураженням кісток. Проведено комплексне лікування 17-ти хворих на рак молочної залози з метастатичним ураженням довгих кісток кінцівок. Комплексне лікування хворих складалося з проведення поліхіміотерапії, променевої терапії, бісфосфонатів і хірургічного лікування. Застосовано такі методики хірургічного лікування: ендопротезування суглоба, армований металоостеосинтез, що складався з накісткового або інтрамедулярного металоостеосинтезу із заповненням дефекту кістки кістковим цементом, і металоостеосинтез за допомогою стрижневих апаратів зовнішньої фіксації. Після лікування у 2-х (11,8 %) пацієнток спостерігалися післяопераційні ускладнення та в 1-ї (5,9 %) хворої розвинувся рецидив пухлини. Під час проведення променевої терапії на вогнища метастатичного ураження в кістках у 15-ти (88,2 %) пацієнток відзначалось зменшення больового синдрому. В динаміці спостереження встановлено, що у 15-ти (88,2 %) хворих відбулося відновлення функції та опороздатності кінцівки. Якість життя хворих після комплексного лікування покращилася до 72,5 - 94,4 бала. Трирічна загальна виживаність хворих становила 39,28 +- 8,60 %, 5-річна - 20,84 +- 8,40 %. Висновок: проведення комплексного лікування у хворих на рак молочної залози надало змогу відновити функцію та опороздатність кінцівки, зменшити больовий синдром, покращити якість життя та збільшити строки виживаності даного контингенту хворих.

Мікрооточення пухлинних клітин (МПК), що походять з епітеліальної тканини, є осередком клітинних і гуморальних чинників, які за епігенетичними механізмами контролюють проліферативну активність пухлинних клітин і їх фенотипові характеристики. Зміна фенотипових властивостей клітин від окремих мезенхімальних ознак до повного стовбурового фенотипу становить основну визначальну характеристику злоякісної пухлини, що призводить до певної автономності її клітин, їх метастазування і резистентності до лікарських засобів. Окремі фактори МПК можуть виступати як маркери ступеня злоякісності пухлини та як мішень для протипухлинних засобів. Наведено результати визначення біомаркерних елементів МП К у кістковому мозку хворих на рак молочної залози ще до оперативного втручання. Це надало змогу достовірно прогнозувати можливий ризик рецидиву захворювання і сприяло раціональній корекції протипухлинної терапії, знизило ризик метастазування. На моделі пухлин інших локалізацій продемонстровано зв'язок маркерів епітеліально-мезенхімального переходу (ЕМП) з клінічним перебігом захворювання. В експериментах in vitro показано активацію ЕМП прозапальними цитокінами і клітинами кісткового мозку хворих, у яких існує ризик метастазування, а також показана анти-ЕМП дія протипухлинних засобів, використаних у лікуванні.

Встановлено зв'язок між прогресією захворювання у хворих на рак молочної залози (РМЗ) стадії Т1-4N0-2M0 та наявністю дисемінованих пухлинних клітин (ДПК) у кістковому мозку (КМ), високим рівнем фактору некрозу пухлин (ФНП) і колонієстимулювального фактора (КСФ-1) у КМ та переферичній крові (ПК). За показниками наявності / відсутності ДПК у КМ і рівня ФНП у КМ та ПК сформовано групи хворих низького (статус ДПКˉФНПˉ) та високого ризику виникнення рецидиву захворювання. Розроблено оптимальні диференціальні схеми медикаментозного лікування хворих на РМЗ із різним ризиком рецидиву: у групі хворих з високим ризиком прогресії захворювання необхідно застосовувати передопераційну поліхіміотерапію (ПХТ) за схемою АС → Р із золедроновою кислотою в післяопераційному періоді, для пацієнтів із низьким ризиком прогресії захворювання оптимальною є передопераційна ПХТ за схемою АС. Показано, що проведення реконструктивно-відновних операцій хворим на РМЗ, може бути інтегровано в план комплексного лікування хворих на РМЗ.

Ранее в ретроспективном исследовании авторми была определена прогностическая ценность панели антигенов (топоизомераза II-альфа (Topo II-alpha), ERCC1, E-кадгерин) при выборе химиотерапии (ХТ) больных колоректальным раком (КРР). Цель работы - сравнение эффективности у больных КРР режимов ХТ FOLFOX-6 или FOLFIRI, назначенных с учетом экспрессии в материале первичных опухолей E-кадгерина, ERCC1, Topo II-alpha. В работе были использованы клинические данные 85 больных первичным КРР (T2 - 4N0 - 2M0), получивших комплексное лечение согласно современным стандартам: 53 пациента - основная группа, 32 - контрольная. Выбор схемы ХТ в основной группе проводили с учетом данных иммуногистохимического определения E-кадгерина, Topo II-alpha, ERCC1. Пациентам с показателями низкой экспрессии ERCC1 в сочетании с высокой экспрессией E-кадгерина независимо от экспрессии Topo II-alpha или низкой экспрессией E-кадгерина и Topo II-alpha назначали лечение по схеме FOLFOX-6, остальным - по схеме FOLFIRI. В контрольной группе экспрессию названных маркеров не определяли, все пациенты получили адъювантную ХТ в режиме FOLFOX-6. Использование алгоритма подбора схем ХТ на основе определения экспрессии маркеров ERCC1, Topo II-alpha и E-кадгерина позволило достоверно повысить частоту безрецидивного течения заболевания (66,0 % - в основной группе против 53,1 % - в контроле; p = 0,046). При низкой экспрессии маркеров ERCC1, Topo II-alpha и высокой E-кадгерина отмечен благоприятный прогноз после комплексного лечения с использованием режима FOLFOX-6. У пациентов с преимущественно высокой экспрессией ERCC1 при различных сочетаниях уровней E-кадгерина и Topo II-alpha прогноз менее благоприятен, у таких пациентов обосновано использование схемы FOLFIRI. Вывод: полученные данные позволяют целенаправленно корректировать медикаментозное лечение больных КРР после оперативного вмешательства.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.436

Рубрики:

Пухлини підшлункової залози

Шифр НБУВ: Ж14160/прил. Пошук видання у каталогах НБУВ