Установлено, что влияние материнского ОРН-гестоза в эпифизе мозга, а также в задней и промежуточной долях гипофиза плода реализуется увеличением полиплоидных клеток и клеток с анэуплоидными ядрами, что приводит к уменьшению количества эндокриноцитов, имеющих нормальное содержание генетического материала в ядрах. Показано, что данные изменения прямо пропорциональны тяжести материнского ОРН-гестоза.

Подано опис динамічного обстеження родини з гастроезофагіальною рефлюксною хворобою. У двох дітей виявлено синдром Елерса - Данлоса II типу з характерними змінами показників обміну сполучної тканини. У молодшого хлопчика віком 9-ти років патологія проходила з формуванням гіперпластичного поліпа кардіального відділу шлунка в зоні гастроезофагеального переходу.

Дано описание динамического наблюдения семьи с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. У двоих детей установлено наличие синдрома Элерса - Данлоса II типа с характерными изменениями показателей обмена соединительной ткани. У младшего мальчика 9-ти лет патология протекала с формированием гиперпластического полипа кардиального отдела желудка в зоне гастроэзофагеального перехода.

Уровень экспрессии белков, ассоциированных с областью ядрышковых организаторов (БОЯОР), можно использовать при морфологической диагностике карцином щитовидной железы (ЩЖ). Высокий уровень экспрессии белков данного класса клетками опухолей является, во-первых, критерием высокой степени опухолевой прогрессии, во-вторых, критерием неблагополучного прогноза. Среди эпителиальных опухолей ЩЖ наиболее высоким уровнем экспрессии БОЯОР отличается анапластическая карцинома, высок этот показатель у солидного и диффузно-склерозирующего варианта папиллярного рака. Медуллярная карцинома занимает срединное положение между дифференцированным и недифференцированным раком.

Проанализированы особенности течения сольтеряющей формы врожденной дисфункции коры надпочечников у 12-ти детей раннего возраста. К особенностям течения можно отнести более длительное достижение компенсации заболевания у девочек, наличие дилатации правых камер сердца у 50 % детей, номотопные аритмии у 83,3 %, нарушения процессов реполяризации миокарда у 75 %, развитие вторичных пиелонефритов на фоне аномалий строения мочеполовых органов у половины девочек. Морфологически в двух случаях летального исхода установлено увеличение массы и размеров надпочечников, преимущественно за счет гиперплазии сетчатой зоны коры диффузно-узлового характера с формированием множества железистоподобных структур; имела место также интенсификация процессов массовой клеточной гибели, как путем некроза, так и путем апоптоза.

Проведено сравнительное комплексное морфологическое исследование первичных неходжкинских злокачественных лимфом и анапластических карцином щитовидной железы. Предложены новые морфологические критерии для дифференциальной диагностики этих патологических процессов.

Охарактеризован синдром задержки внутриутробного развития (ЗВУР). Проведен анализ перинатальных вскрытий за период с 1991 по 2005 г. по городу Харькову. Изучено 1 553 случая вскрытий плодов, погибших в сроке гестации 26 - 42 недели, и 776 случаев гибели новорожденных. Определены частота встречаемости ЗВУР, наиболее частые патологические состояния у детей с синдромом ЗВУР, группы риска беременных, причины ЗВУР.

Гормоны эпифиза мозга принимают активное участие в стресс-протекторных реакциях плодового организма при хронической внутриутробной гипоксии, что морфологически выражается в интенсификации процессов полиплоидизации пинеалоцитов и усилении процессов клеточной гибели.

Исследование проведено на 43 случаях аутопсии плодов и новорожденных. Исследованы общие закономерности развития субэпендимарного слоя в процессе внутриутробного развития. В различные гестационные сроки (от 16 до 40 недель) определены толщина данной зоны, плотность расположения клеток, клеточный состав, ядерный диаметр.

На 36 случаях аутопсии новорожденных, перенесших интранатальную асфиксию и погибших на различных этапах раннего постнатального онтогенеза, изучены морфологические проявления повреждения различных компонентов гематоэнцефалического барьера.

Исследовано 36 случаев гибели новорожденных, перенесших острую асфиксию в родах и погибших на протяжении первого месяца жизни. Также исследовано 53 случая гибели новорожденных, выношенных в условиях хронической внутриутробной гипоксии и тоже перенесших острую интранатальную асфиксию. Доказано, что патологические изменения компонентов гематоэнцефалического барьера новорожденных, подвергшихся воздействию сочетанной гипоксии, выражены сильнее и процессы адаптации и восстановления наступают позже.

У новорожденных, перенесших перинатальное гипоксическое повреждение ЦНС, выявляется набухание и последующая гибель эндотелия, утолщение базальных мембран капилляров, карио- и плазморексис атроцитов. Тяжесть и степень выраженности описанных патологических изменений зависит от времени гипоксического воздействия (анте- или интранатально), а также от срока постнатальной жизни.

Зазначено, що комплекс морфологічних змін, обумовлених гострою інтранатальною асфіксією у структурних ланках гематоенцефалічного бар'єра головного мозку новонародженого, характеризується певною стадійністю. Деструктивні й компенсаторно-відновні процеси відзначаються мозаїчністю та хвилеподібністю. Процес регенерації завершується просторовою реорганізацією і функціональною адаптацією структурно-функціональних систем мозку до змінених умов функціонування їх судинного компонента.

Отмечено, что комплекс морфологических изменений, обусловленных острой интранатальной гипоксией в структурных звеньях гематоэнцефалического барьера головного мозга новорожденных, характеризуется определенной стадийностью. Деструктивные и компенсаторно-восстановительные процессы отличаются мозаичностью и волнообразностью. Процесс регенерации завершается пространственной реорганизацией и функциональной адаптацией структурно-функциональных систем мозга к изменившимся условиям функционирования их сосудистого компонента.

Изучены степень инвазивности, пролиферативной активности, морфофункциональной активности ядер опухолей щитовидной железы (ЩЖ) при анализе материала, полученного у 1343 больных раком ЩЖ, оперированных в период с 2000 по 2013 г. Определены морфологический балл злокачественности (как критерий оценки степени прогрессии опухоли) и митотическая активность в клеточной популяции различных видов рака ЩЖ. Наиболее злокачественным типом рака ЩЖ является недифференцированный (анапластическая карцинома). Установлены веретеноклеточная, гигантоклеточная и плоскоклеточная формы недифференцированного рака ЩЖ. Наличие в 33 % гистологических препаратов участков дифференцированного рака свидетельствует о взаимосвязи с ранее существовавшим патологическим процессом.