Описаны эндогенные кардиопротекторные механизмы, присущие организму человека и животных при развитии патологии различного генеза, в частности ишемии и инфаркта миокарда. Освещены роль генетических факторов (полиморфизм генов), механизмы развития таких защитных факторов, как пре- и посткондиционирование. Проанализированы роль системы оксида азота и оксида углерода как факторов защиты миокарда, АТФ-зависимых калиевых каналов и мембранных факторов (омега-3 жирных кислот) в кардиопротекции. Обосновано использование новых кардиопротекторных препаратов для терапии острого инфаркта миокарда, в частности триметазидина (предуктала), фосфокреатина (неотона) и разработанного авторами первого в мире водорастворимого ингибитора липоксигеназ, антиоксиданта и модификатора функций системы NO - корвита, являющегося высокоэффективным кардиопротектором, пригодным для внутреннего введения больным острым инфарктом миокарда. Освещен клинический опыт лечения этого заболевания.

Досліджено протеасомальну активність у синаптосомах, одержаних з тканин кори головного мозку, мозочка й гіпокампа, а також у цитоплазмі клітин зазначених ділянок головного мозку щурів, яких піддавали тривалому іммобілізаційному стресу. Показано, що хімотрипсиноподібна активність протеасом у синаптосомах кори головного мозку та гіпокампа стресованих тварин була вірогідно вищою (у 3,8 і 5,6 рази відповідно) у порівнянні з контролем. Хімотрипсиноподібна та пептиділглутаміл пептид-гідролазна активність протеасом у цитоплазмі клітин кори головного мозку за умов стресу також зростала (у 2,1 і 1,8 рази відповідно). Як свідчать одержані дані, під час розвитку стресу в синаптичних закінченнях клітин кори головного мозку та гіпокампа різко збільшується активність мультикаталітичного протеолітичного комплексу, що відіграє визначальну роль в утилізації білків з коротким терміном життя. Молекули даних білків утворюють рецептори та іонні канали, і саме ці білки є особливо чисельними в синаптичних закінченнях.

Ключ. слова: синтаза оксида азота, солитарный комплекс, барорефлекс, гипертензия
Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*443.362.3Cas*444*739

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: острый инфаркт миокарда, ингибитор 5-липоксигеназы, кверцетин, цитопротекция, размер поражения клиника, гемодинамика
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45-52

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.9-2

Рубрики:

Коронарна недостатність

Шифр НБУВ: Ж60216 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Обследовано 108 больных с острым коронарным синдромом (ОКС) и 83 практически здоровых донора. С помощью метода полимеразной цепной реакции с последующим анализом длины рестрикционных фрагментов определяли T-786RC полиморфизм промотора гена эндотелиальной NO-синтетазы. Встречаемость патологического генотипа CC промотора гена эндотелиальной NO-синтетазы в украинской популяции была достоверно выше, чем в японской, и меньше, чем у западноевропейцев, белых североамериканцев и австралийцев. В украинской популяции генотип CC промотора примерно в 3 раза чаще встречался у больных с ОКС, чем в контрольной группе, что указывает на роль T-786RС полиморфизма в патогенезе ОКС, особенно у мужчин с преждевременным развитием атеросклероза (до 55 лет). Наличие патологического аллеля C в положении 786 промотора гена эндотелиальной NO-синтетазы у больных с ОКС достоверно повышало риск развития неблагоприятных коронарных событий в течение 1 года наблюдения, что в большей степени проявлялось в условиях действия неблагоприятных факторов окружающей среды (курение).

Проведено порівняння протеасомальної активності та активності нейтральних протеїназ у тканинах кори головного мозку та мозочка в старих (18-місячних) та молодих (п'ятимісячних) щурів. Показано, що в гомогенатах тканин головного мозку в старих тварин хімотрипсиноподібна активність протеасомального комплексу в корі головного мозку підвищена (на 50 %) у порівнянні з контролем і практично не змінюється в тканинах мозочка. Пептидил-глютаміл пептид-гідролазна протеасомальна активність зростала в середньому на 72 % у корі головного мозку й на 14 % у мозочку. Протамінрозщеплювальна активність, що свідчить про активність нейтральних протеїназ, у корі головного мозку й мозочку неістотно знижувалася (на 16,4 і 15,3 % відповідно). Одержані результати дозволяють припустити, що вікові зміни в клітинах головного мозку включають у себе порушення функціональних зв'язків між лізосомальним та протеасомальним протеолізом.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.410.030-1

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба у дітей

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: оксид азота, индуцибельная синтаза оксида азота, сердечно-сосудистая система, ишемия-реперфузия, iNOS-генная терапия
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.1-2

Рубрики:

Хвороби серця

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410-3

Рубрики:

Хвороби систем кровообігу і лімфообігу

Шифр НБУВ: Ж60216 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Представлены результаты изучения распространенности и патогенетического значения полиморфизма Т-786С промотора гена эндотелиальной NO-синтазы у больных с острым инфарктом миокарда в украинской популяции, а также его взаимосвязи с эффективностью тромболитической терапии у этой категории пациентов.

Даны сведения о выдающемся патофизиологе и геронтологе, первом директоре и академике Института геронтологии АМН СССР - Н. Н. Гореве. Приведены материалы учеников и коллег учёного о его плодотворной работе в экспериментальном изучении ведущих заболеваний сердечно-сосудистой системы - атеросклероза и гипертонической болезни, проблем старения и долголетия.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.14

Рубрики:

Хвороби вінцевих судин

Шифр НБУВ: Ж60216 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.11-29

Рубрики:

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Приведены новые данные об использовании биофлавоноидов, в часности кверцетина и его производных, в комплексной терапии сердечно-сосудистых и других заболеваний. Авторам принадлежит приоритет в разработке, внедрении в производство и клиническую практику новой лекарственной формы водорастворимого кверцетина - корвитина, пригодного для внутривенного введения. Учитывая доказанную очень низкую токсичность и высокую эффективность корвитина, обоснованы новые перспективы для ранней (скоропомощной) терапии острых сердечно-сосудистых нарушений, в частности острого инфаракта миокарда. Представлены сведения о физико-химических и фармакологических свойствах биофлавоноидов, новые данные о молекулярных механизмах их биологического действия.

Исследовано влияние гипоксического прекондиционирования и ремоделирования на экспрессию киназы Akt в желудочках сердца. Крыс-самцов линии Вистар, выращенных на равнине или в среднегорье (2100 м над уровнем моря), подвергали гипоксическому прекондиционированию путем "подъема" в барокамере на "высоту" 5600 м на 3 ч. Экспрессию Akt определяли с помощью метода иммуноблоттинга в правом и левам желудочках сердца. Установлено, что гипоксическое прекондиционирование вызывает индукцию киназы Akt в желудочках сердца в течение периода отсроченной кардиопротекции (1 - 3-и сутки после воздействия). Ремоделирование миокарда при хронической гипоксии в среднегорье было ассоциировано с повышенным уровнем экспрессии Akt в миокарде, в большей степени в левом желудочке сердца. Прогрессия гипоксического ремоделирования миокарда, выявленная у части животных, сопровождалась редукцией гипоксической реактивности клеток, в том числе индукции Akt в ответ на прекондиционирование. Таким образом, установлено участие киназы Akt в механизмах позднего гипоксического прекондиционирования и ремоделирования миокарда при хронической гипоксии. Обнаружен ингибиторный регуляторный механизм, лимитирующий индукцию Akt в ремоделированном миокарде.

Систематизовано сучасні уявлення про ключову роль специфічних протеїназ (каспаз, гранзимів, кальпаїнів) та їх інгібіторів (інгібіторів апоптозу, серпінів, кальпастатинів, цистатинів), а також протеасомного та лізосомного протеолізу в механізмах розвитку запрограмованої загибелі клітин (апоптозі). Основні механізми запуску апоптозу умовно поділено на три групи: мембранні (рецептор-опосередковані), мітохондріальні й ядерні. Акцентовано увагу на убіквітинзалежному протеасомному протеолізі як важливій системі, що регулює процес апоптозу. Наведено дані стосовно можливих порушень реалізації апоптотичної програми за різних патологічних процесів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.243-632.2

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.12-64 + Р410-2

Рубрики:

Загальна зоологія

Хвороби систем кровообігу і лімфообігу

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Отмечено, что оксид азота (NO) производится эндотелиальной синтетазой оксида азота (eNOS) и играет важную роль в поддержании сосудистого гомеостаза. Определены различные полиморфизмы гена eNOS. -786C полиморфизм промотора гена модулирует экспрессию гена eNOS, а значит, синтез NO. Обследованы 325 больных с острым коронарным синдромом (ОКС) и 83 здоровых пациента (контрольная группа). Полиморфизм eNOS проанализирован с помощью методов полимеразной цепной реакции и полиморфизма длин рестрикционных фрагментов. У украинцев генотип C/C промотора гена eNOS встречается чаще, чем у японцев, и реже, чем у жителей Западной Европы, Северной Америки и Австралии. Значительная разница в распределении генотипа наблюдалась между исследуемыми пациентами и группой контроля. Патологический C/C генотип значительно чаще определяется у больных с ОКС, особенно у мужчин моложе 55 лет. Наличие -786CC генотипа было связано с увеличением артериальной жесткости и снижением поток-опосредованного расширения плечевой артерии. Реперфузионная терапия была эффективнее у пациентов с -786TT вариантом промотора гена eNOS. Наличие -786TT генотипа обусловливало меньшее количество осложнений в период госпитализации.