Зазначено, що нестача йоду у грунті, воді, продуктах споживання призводять до розвитку йододефіцитних станів, найбільш суттєвими з яких є ендемічний зоб та кретинізм. Відображено фізико-хімічні характеристики грунтового покриття та гідрологічних режимів на території Сумщини та їх вплив на формування йодної недостатності. Виявлено корелятивні співвідношення між поширеністю тиреоїдної патології та ступенем йододефіциту у різних геокліматичних регіонах. Запропоновано диференційовані підходи до йодної профілактики у виділених зонах відповідно ризику розвитку йододефіцитних захворювань.

Вивчено особливості мікроелементного метаболізму у молочній залозі за умов проліферативної патології. Оцінено роль мікроелементів на метаболізм пухлинної тканини. Згідно з результатами досліджень у тканинах злоякісних пухлин молочної залози виявлено підвищення рівня іонів хрому, зниження - іонів міді, цинку, кобальту та нікелю.

Досліджено вміст мікроелементів - іонів важких металів - у паренхімі щитовидної залози та оцінено їх вплив на тканину залежно від ступеня клітинної атипії. Встановлено, що у разі зростання проліферативного потенціалу пухлинної тканини підвищується вміст кобальту та нікелю, знижується рівень марганцю у щитовидній залозі.

Висвітлено еволюцію наукових знань про будову та функцію щитоподібної залози (ЩЗ) від найдавніших часів до сьогодні. Надано відомості про сучасні погляди на структурно-функціональну організацію, проліферацію, гомеостаз ЩЗ.

Проведено комплексне дослідження морфофункціональних змін щитовидної залози (ЩЗ) щурів різного віку за умов впливу модельованого мікроелементозу. Розглянуто можливості використання глутаргіну як коректора структурних змін. Розкрито участь тиску колоїдної речовини фолікула у морфогенезі та формуванні архітектоніки часточок ЩЗ. Вивчено диференціювання паренхіми ЩЗ за умов впливу модельованого мікроелементозу. Запропоновано використовувати десквамацію фолікулярного епітелію як маркер індукованого оксидативного стресу. Встановлено, що під впливом мікроелементозу у тканині ЩЗ відбуваються порушення її морфологічного гомеостазу, зміни на всіх рівнях її структурної організації. Проведено аналіз основних тенденцій змін морфофункціонального гомеостазу ЩЗ за умов впливу мікроелементозу та виявлено вікові особливості даних змін.

Надано сучасні відомості про етіопатогенез, клініку, лікування сечокам'яної хвороби та наведено клінічний випадок коралоподібного конкременту у хворої з артеріальною гіпертензією з практики нефрологічного відділення Сумської обласної клінічної лікарні.

Вивчено особливості будови щитоподібної залози за умов мікроелементозу та корекції його впливу глутаргіном. Встановлено, що вплив мікроелементозу призводить до змін у будові щитоподібної залози на всіх рівнях її структурної організації у статевонезрілих і статевозрілих щурів. Виразність структурних змін залежить від тривалості впливу мікроелементозу та віку тварин. Введення глутаргіну призводить до зниження тиретропного та струмогенного впливу комбінації мікроелементів-іонів важких металів.

Проаналізовано та систематизовано морфологічні критерії діагностики проліферативних захворювань молочної залози (МЗ). Базуючись на одержаних даних, створено систему підтримки рішень, яка дозволяє оптимізувати діагностику новоутворень МЗ за допомогою комп'ютера.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р284.129 + Р696-324 + Е60*333.11-64

Рубрики:

Дія токсичних речовин на інші системи, органи і процеси

Урологічна патологія

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Жс20661 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Розглянуто особливості морфологічного дослідження ендокринного апарата сім'яників щурів, шляхи виникнення та запобігання артефактам у разі гістологічних досліджень. Грунтуючись на проведених дослідженнях і даних наукової літератури, описано феномен гальмування сперматогенезу у разі активації клітин Лейдіга на фоні впливу несприятливих факторів. Активізацію ендокринного апарату сім'яників можна пояснити участю клітин Лейдіга в захисних компенсаторно-пристосувальних реакціях організму у відповідь на стрес.

Наведено результати дослідження тканини сім'яників 128 лабораторних щурів, які одержували з питною водою порогові концентрації солей міді, цинку, заліза, марганцю, свинцю, хрому. Встановлено, що морфологічні зміни мікроциркуляторного русла неспецифічні та призводять до вторинного ушкодження гематотестикулярного бар'єра та корелюють зі змінами паренхіматозних структур сім'яників. Найбільш виражені ушкодження тестикулярної паренхіми спостерігаються в місцях інтенсивного кровопостачання, оскільки токсичні субстанції в цих ділянках мають більший час експозиції. За умов впливу сполук важких металів редукція судинного русла в сім'яниках відбувається під впливом внутрішньосудинних, внутрішньостінкових та позасудинних факторів. Вираженість порушень судинного русла та паренхіми залози прямо залежить від тривалості впливу комбінації солей важких металів. Застосування коректору на фоні інтоксикації солями важких металів частково зменшує несприятливі зміни мікроциркуляторного русла та тестикулярної паренхіми сім'яників щурів.

Вивчено експресію альфа-рецепторів естрогену (РЕ) за імуногістохімічним (ІГХ) маркуванням у клітинах слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки (ДПК) у пацієнтів у разі виразкової хвороби (ВХ) і без неї. У 4-х пацієнтів (I група) виявлено ураження слизової оболонки шлунка і ДПК, вони оперовані з приводу кровотечі з гастродуоденальних виразок; у 3-х пацієнтів (група II) ураження слизової оболонки шлунка і ДПК не спостерігали; у 4-х пацієнток (група III, контрольна), діагностований рак грудної залози, відзначено позитивну реакцію на альфа-РЕ. У групах I і II вивчали біоптати, взяті з воротаря і дна шлунка, а також ампули ДПК, у групі III - з пухлини. У контрольній групі у біоптатах виявлено позитивне забарвлення ядер. У пацієнтів груп I і II експресія альфа-РЕ ядрами клітин не виявлена, проте, відзначали ділянки позитивного ІГХ забарвлення цитоплазми залозистих та стромальних клітин слизової оболонки досліджуваних відділів травного каналу. Позитивне ІГХ забарвлення цитоплазми щодо альфа-РЕ свідчить про чутливість до нього у нормі і у разі патології. Проте, достовірна різниця експресії альфа-РЕ ядрами клітин не встановлено. З метою доведення чи заперечення цієї гіпотези потрібні подальші клінічні та ІГХ дослідження.

Обстежено 30 жінок з раком молочної залози (РМЗ). Вивчено морфологічні особливості "молочних" мікровідкладень і механізми мінералізації тканини РМЗ з урахуванням експресії рецепторів секреторного білка остеопонтину. Встановлено, що у мінералізації тканини молочної залози задіяно декілька факторів, серед яких важливе місце займає ендогенний синтез остеопонтину.

Обследовано 30 женщин с раком молочной железы (РМЖ). Изучены морфологические особенности "молочных" микроотложений и механизмы минерализации ткани РМЖ с учетом экспрессии рецепторов секреторного белка остеопонтина. Установлено, что в минерализации ткани молочной железы задействовано несколько факторов, среди которых важное место занимает эндогенный синтез остеопонтина.

Наведено опис сучасних супутникових систем дистанційного зондування та сучасні вимоги до одержаних даних систем дистанційного зондування землі високої роздільної здатності, обгрунтовано об'єм отримуваних в процесі зондування даних, описано рівні обробки матеріалів дистанційного зондування землі. Проведено аналіз найбільш часто використовуваних при тематичному аналізі форматів даних дистанційного зондування. Зроблено висновок, що оптимальними форматами на сьогодні будуть векторні формати даних. Запропоновано заходи з вдосконалення використовуваних форматів.

За останні десятиліття відмічається надзвичайне поширення патології щитоподібної залози (ЩЗ), яке пов'язують з багатьма факторами, в тому числі з покращанням інструментальної діагностики. Наприклад, під час фізикального обстеження у 4 - 7 % здорової популяції у ЩЗ виявляються вузли, в той же час ультразвукове дослідження (УЗД) залози оцінює їх поширеність серед населення в 17 - 27 %. Більшість вузлової патології ЩЗ є доброякісною, проте приблизно в 4 - 14 % вузли мають злоякісну природу. Мета роботи - дослідження зв'язку між ультрасонографічними ознаками кальцифікації та морфологічними змінами тканини ЩЗ. Дослідження проводилось на 110-ти біопсіях, одержаних під час оперативних втручань з приводу проліферативних захворювань ЩЗ, які супроводжувалися патологічною біомінералізацією (I група - 20 випадків змішаного зобу (ЗЗ), II група - 10 аутоімунного тиреоїдиту (АІТ) та дифузного токсичного зобу (ДТЗ), 20 - фолікулярних аденом (ФА), 30 - фолікулярного раку ЩЗ (ФРЩЗ), 30 - папілярного раку ЩЗ (ПРЩЗ)), які проводились на базі Сумського обласного клінічного онкологічного диспансеру (СОКОД) та Сумської обласної клінічної лікарні (СОКЛ). Всі пацієнти перед операцією проходили УЗД ЩЗ на базі СОКОД, СОКЛ та клініки "Флоріс". Для доброякісних патологічних процесів ЩЗ, які супроводжуються вузлоутворенням (ЗЗ та ФА), характерна наявність дуго- та кільцеподібної кальцифікації капсули (по 40 % у кожній групі) з поширенням патологічної мінералізації на тканину вузла (50 % ЗЗ та 40 % ФА) та формуванням великих, переважно аморфних кальцифікатів. Окремою групою можна виділити захворювання ЩЗ дифузного характеру - ДТЗ та АІТ. Для вказаних захворювань переважною є картина грубої кальцифікації або солітарних утворень з гладенькими краями (у сумі - до 60 %). Значною часткою проявів біомінералізації за тиреоїдитів є поліморфні мікрокальцифікати. Оскільки процеси утворення вузлів у разі АІТ та ДТЗ розвиваються з меншою частотою, ніж за інших захворювань ЩЗ (ЗЗ, пухлини), виявлення дуго- та кільцеподібних об'єктів під час УЗД можна використовувати для диференційної діагностики вузлової патології ЩЗ. Злоякісні пухлини ЩЗ також мають свої відмінності у переважній формі кальцифікації. Для ФРЩЗ переважним є утворення грубих кальцифікатів з нерівними поліциклічними краями (70 %). В той же час, для ПРЩЗ характерним є утворення мікрокальцифікатів (80 %), які під час гістологічного дослідження ідентифікуються як псамомні тільця (ПТ). Патологічна мінералізація у ЩЗ потенційно має велике діагностичне значення. Знання клініцистами морфологічного підгрунтя та генезису найбільш поширених ультрасонографічних паттернів допоможе покращити якість диференційної діагностики тиреоїдної патології. Хворих з ознаками кальцифікації ЩЗ потрібно ретельно обстежувати, використовуючи додаткові інструментальні методи дослідження та тонкоголкову аспіраційну біопсію з подальшим цитологічним дослідженням.

Мета роботи - вивчення можливості розвитку туберкульозного плевриту на грунті стійкості збудника туберкульозу. Досліджено 5 клінічних випадків туберкульозного плевриту, підтвердженого гістологічно та мікробіологічно. Термін встановлення плевриту - 2 - 5 міс. Загалом специфічну природу захворювання верифіковано лише після пролонгації захворювання за типом туберкульозного спондиліту в усіх 5-ти хворих та після приєднання до остеомієліту хребта легеневого процесу у 3 осіб. При цьому мультирезистентний туберкульоз діагностовано у 2-х хворих. Процес встановлено після 4 міс диференціації. У однієї з цих осіб поліорганність ураження закінчилася летально, в іншої - переведенням на паліативну терапію. У 2-х хворих процес стабілізувався і завершився формуванням фіброзно-кісткового анкілозу хребта. П'ята хвора залишається на антибактеріальній терапії за I категорією. Висновки: туберкульозний плеврит може зумовлюватися первинно стійкими мікобактеріями, в разі запізнілого виявлення захворювання ускладнюється позалегеневими і поліорганними формами туберкульозу. Ефективність лікування останнього залежить від задавненості процесу.

У щитоподібній залозі (ЩЗ) кальцифікати зустрічаються як у разі доброякісної, так і за умов злоякісної її патології. Одержана діагностична інформація про кальцифіковані об'єкти у ЩЗ часто не береться до уваги клініцистами або їй надається мінімальне клінічне значення (КЬоо М.Ь. й аі, 2002). Мета роботи - проведення аналізу даних наукової літератури для встановлення поширення, механізмів виникнення та з'ясування діагностичного значення патологічної біомінералізації у ЩЗ. Вік пацієнта, стать, розмір і гістологічна належність пухлини, наявність метастатичного ураження поза ЩЗ, стан лімфатичних вузлів є значимими маркерами для прогнозу у пацієнтів з раком ЩЗ (РЩЗ) (Bai Y. et al., 2008). Серед усіх захворювань ЩЗ найбільш часто кальцифікація виявляється у випадку папілярного раку ЩЗ (ПРЩЗ). Однак, клінічне значення кальцифікації, включаючи співвідношення клінічних проявів, вплив на виживання пацієнта та молекулярні механізми, які відповідають за кальцифікацію тканини пухлини, залишається невстановленим. Грунтуючись на клінічних особливостях патологічної біомінералізації, Bai Y. et al., (2009) кальцифікати ЩЗ поділили на псаммомні тільця (ПТ), стромальну кальцифікацію та ектопічне формування кісткової тканини (осифікацію). Присутність ПТ більшість авторів вважає діагностичним критерієм ПРЩЗ. ПТ характеризується як сферичні кальцифіковані осередки, побудовані з концентричних пластинок (LiVolsi V. et. al., 2004, Johanessen J. V. et. al., 1980). Осифікація або формування кістки фіксувалася у випадках, коли ідентифікувався кістковий матрикс та остеоцити (Bai Y. et al., 2009). Всі кальцифікати, які не підходили під визначення ПТ та осифікації, вважалися стромальною кальцифікацією, включаючи також псаммомоподібні кальцифікати - округлі без пошарової структури та пошаровані, але з нерівними краями. Стромальна кальцифікація виникає внаслідок відкладення депозитів фосфату кальцію у фіброзну строму. У процесах патологічної біомінералізації ЩЗ на молекулярному рівні беруть участь кісткоутворювальні білки (bone morphogenetic protein - BMP) 1, 2, 4, 9 та 11, остеопонтин, АЛК1, TGF-beta1. Таким чином, ознаки патологічної біомінералізації (кальцифікації) можуть бути важливим диференційно-діагностичним критерієм пухлин ЩЗ як у разі ультразвукового дослідження, так і під час патогістологічного дослідження. Це особливо стосується пацієнтів з солітарним кальцифікованим вузлом, кальцифікацією лімфатичних вузлів шиї, мікрокальцинатами у пацієнтів старшого віку (більше 45-ти років) та грубою кальцифікацією вузлів. Увагу патологам необхідно звернути на псаммомні тільця ЩЗ не пов'язані з пухлинною патологією, так як це може бути ознакою прихованого ПРЩЗ (мікрокарцинома) або метастазу з протилежної частки залози.

Розглянуто особливості діагностики та лікування хвороби Делафуа. Наведено клінічну характеристику 6-х випадків даної патології. Описано морфологічні особливості виразки Делафуа. Проаналізовано 1 летальний випадок захворювання.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.12-2

Рубрики:

Хвороби щитовидної залози

Шифр НБУВ: Ж100357 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.652 + Р251.233

Рубрики:

Порушення азотистого обміну

Дистрофія

Шифр НБУВ: Ж69231/мед. Пошук видання у каталогах НБУВ