Проведен детальный анализ материалов литературы по механизму действия и точкам приложения спазмолитиков, дополнена и упорядочена классификация этих лекарственных средств. В эксперименте изучено антиноцицептивное действие классических спазмолитиков (дротаверин 6 мг/кг, папаверин 9 мг/кг) и комбинированного препарата трамадол (20 мг/кг) с дротаверином (10 мг/кг). Комбинированный препарат имеет выраженный антиноцицептивный эффект, который превосходит анальгетическое действие препаратов в отдельности. Указанные измененения болевой чувствительности при использовании комбинации препаратов объясняются, вероятно, специфическими изменениями нейрофизиологической активности центрального серого вещества - антиноцицептивной структуры мозга - под влиянием дротаверина. Исследованные спазмолитики также показали себя хорошо со стороны антиноцицепции. Исследовано влияние дротаверина и папаверина на боль неспастического генеза.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р281.703-29 + Р281.733-29

Рубрики:

Анельгезувальні, жарознижувальні та протизапальні засоби

Спазмолітичні засоби

Шифр НБУВ: Ж100063 Пошук видання у каталогах НБУВ 

  Скачати повний текст

Індекс рубрикатора НБУВ: Р281.733

Рубрики:

Спазмолітичні засоби

Шифр НБУВ: Ж100063 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Розкрито питання терапії больових синдромів, особливо викликаних спастичними станами. Детально описано загальні принципи лікування ноцицепції під час ниркової коліки. Показано механізми дії класичних спазмолітичних засобів та їх місце у фармакотерапії больових станів. Акцентовано увагу на беззаперечне лідерство комбінованих препаратів, а саме анальгетиків зі спазмолітиками, у лікуванні больових синдромів, викликаних сечокам'яною хворобою.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.016.2-29

Рубрики:

Енцефаломієліти

Шифр НБУВ: Ж15785 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.016.25-52

Рубрики:

Розсіяний склероз (множинний склероз)

Шифр НБУВ: Ж100063 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.016.25-29

Рубрики:

Розсіяний склероз (множинний склероз)

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета дослідження - експериментально оцінити вплив антиконвульсантів (карбамазепін, топірамат, натрію вольпроат, габапентин і прегабалін) на орієнтаційно-дослідницьку та емоційну активність щурів у тесті "відкрите поле" за умов експериментального еквівалента РС (ЕЕРС). За результатами проведеного дослідження з'ясовано, що за умов ЕЕРС карбамазепін, топірамат і вальпроат натрію практично не впливають на дефіцит рухової активності та м'язового тонусу, але сприяють збереженню дослідницьких навиків щурів у тесті "відкрите поле". Уведення габапентину та прегабаліну нормалізує локомоторно-дослідницьку активність і емоційний статус, а також сприяє відновленню м'язового тонусу експериментальних тварин за обраних умов експерименту. Висновки: за 12-добового формування ЕЕРС спостерігається пригнічення орієнтаційно-дослідницької та емоційної активності щурів у тесті "відкрите поле" й ослаблення м'язового тонусу. Уведення габапентину та прегабаліну за умов ЕЕРС на тлі 5-денного призначення метилпреднізолону сприяє нормалізації рухово-емоційної активності тварин і покращанню стану м'язової сили.

Мета дослідження - прогнозування можливої взаємодії метилпреднізолону (основного засобу базової терапії демієлінізуючої патології) та габапентину (ефективного болетамуючого засобу) за умов їхнього комбінованого застосування. Кислотно-лужні властивості, величини молекулярної маси, ліпофільності, розчинності розраховували за допомогою програми ACD/pKa DB. На підставі аналізу величин визначено, що в комбінації "метилпреднізолон - габапентин" відсутні можливі взаємодії як на фізико-хімічному рівні (при комбінації в лікарській формі), так і на рівні фармакокінетичних стадій. Сумісне застосування метилпреднізолону та габапентину може призводити до зменшення терапевтичної дії останнього внаслідок підвищення порога судомної готовності мозку метилпреднізолоном.

Розглянуто загальні напрями лікування розсіяного склерозу (PC). Визначено основні показники захворюваності та поширеності PC у світі й в Україні. Відомо, що в 1999 р. зареєстровано 16 701 випадок захворювання на PC (41,12 на 100 тис. населення), у 2000 р. - 18 394 (у тому числі 1,5 - 5,0 % дітей), що становить 48,4 хворих на 100 тис. населення. За останні 20 років поширеність PC в Україні збільшилася в 2,5 разу. Позначено клінічні форми захворювання, які часто зустрічаються: рецидив-ремітуючий PC (85 % хворих), вдруге прогресуючий PC, первинно-прогресуючий PC і прогресуючий рецидивуючий PC. Прованалізовано дані літератури щодо загальноприйнятих патогенетичних і симптоматичних аспектів вибору лікарського засобу для лікування PC. Симптоми PC відрізняються залежно від ступеня й місця пошкодження нервової системи. Лікування PC на сучасному етапі знань базується на аутоімунній характеристиці цього захворювання з призначенням імунотропних засобів. Безумовно, дуже важливо при лікуванні хворих на PC діяти відповідно до рекомендацій, які базуються на доказовій базі з урахуванням клінічної форми й типу прогресування захворювання. Проведено порівняльну фармакодинамічну та фармакокінетичну експертизу сучасних лікарських засобів для лікування РС. Так, відповідно до рекомендацій "Протоколу ведення хворих з РС" необхідно починати терапію з гормональних засобів. Глюкокортикоїди є основними засобами в лікуванні загострень при PC (рівень доказовості А). Найефективнішим сьогодні засобом даної групи є метилпреднізолон. У зв'язку з ранньою діагностикою РС, появою нових технологій і лікарських засобів існує надія на поповнення списку А (ліки з доведеною ефективністю) для лікування досліджуваної патології.

Мета дослідження - експериментальна оцінка впливу аналгетиків (парацетамол, диклофенак натрію, лорноксикам) та ад'ювантних засобів (габапентин, амітриптилін) на поведінкові реакції щурів в тесті "відкрите поле" та м'язовий тонус на фоні моделювання розсіяного склерозу. Розсіяний склероз у щурів моделювали шляхом внутрішньошкірного введення енцефалітогенної емульсії. Лікарські препарати вводили з 12 доби від початку моделювання патологічного стану 1 раз на одну добу протягом 5 діб. Поведінку тварин у тесті "відкрите поле" оцінено за показниками рухової (кількість перетнутих квадратів - горизонтальний компонент та стойок - вертикальний компонент), дослідницько-орієнтувальної активності (кількість заглядань у "норки") та емоційного стану (кількість актів грумінгу та болюсів). Оцінено також м'язовий тонус за показником часу утримування тварини на стрижні, що обертається. Результати проведених досліджень на тваринах з моделлю розсіяного склерозу свідчать про позитивну динаміку показників поведінки щурів у тесті "відкрите поле" після 5-разового щоденного застосування знеболюючого засобу лорноксикаму в дозі 0,3 мг/кг та ад'юванту габапентину в дозі 100 мг/кг. Так на 17 добу експерименту після 5-разового застосування габапентину збільшувалася рухова активність тварин: кількість перетнутих квадратів у тесті "відкрите поле" збільшилася на 40,9 % у порівнянні з показниками 12 доби експерименту, а також значно посилювалася дослідницько-орієнтувальна поведінка. За цим показником габапентин перевершував усі досліджені препарати. Емоційний стан тварин за оціночним критерієм кількості актів грумінгу та болюсів відповідав показникам вихідного стану щуру були спокійні, без проявів тривожності. За цих умов також значно покращувався м'язовий тонус: тривалість утримування щурів на стрижні, що обертається, збільшувалася майже в 1,5 разу порівняно з попереднім терміном дослідження та майже в 9 разів порівняно з показником тварин без лікування. Подібні показники були зареєстровані на фоні 5-разового щоденного введення лорноксикаму щурам з моделлю розсіяного склерозу, який перевищував ефекти інших аналгетиків (парацетамолу, диклофенаку) на поведінку тварин у тесті "відкрите поле", зокрема, за показником орієнтувальнодослідницької реакції лорноксикам був у 4,6 разу ефективніший за диклофенак. Відзначено також позитивний вплив лорноксикаму на м'язовий тонус, за цим показником препарат поступався лише габапентину. Сукупність одержаних результатів щодо впливу аналгетичних та ад'ювантних засобів на поведінку та м'язовий тонус щурів з моделлю розсіяного склерозу обгрунтовує перспективність подальших досліджень лорноксикаму та габапентину на тлі базової гормональної терапії як засобів фармакологічної корекції відповідних порушень при розсіяному склерозі та оптимізації лікування цього патологічного стану.

Соединения кадмия, находящиеся в биологических системах, формируют экологический кризис планеты. Актуальной задачей для исследователей является определение морфологических изменений, возникающих в организме под действием соединений кадмия как в пренатальном, так и в постнатальном онтогенезе. Рассмотрены результаты влияния внутрижелудочного введения хлорида кадмия/цитрата кадмия на показатели эмбриогенеза беременным самкам крыс изолированно и в комбинации с цитратами селена и германия. Изучен также аспект накопления солей кадмия в печени 20-дневного эмбриона путем полиэлементного анализа. Использование полиэлементного анализа показало, что наивысший уровень накопления кадмия в печени эмбрионов обнаружено в группе изолированного введения хлорида кадмия. Доказано, что цитрат кадмия в меньшей степени накапливается в печени, чем хлорид кадмия. Накопление в группах комбинированного введения хлорида кадмия с цитратами селена, германия продемонстрировали снижение содержания кадмия в печени эмбрионов. Анализ базовых показателей эмбрионального развития проведенного эксперимента доказал эмбриотоксическое действие солей кадмия при энтеральном введении при моделировании хронической кадмиевой интоксикации, что выражается в уменьшении количества эмбрионов в помете и увеличении показателей эмбриональной смертности по отношению к группе контроля на всех исследуемых сроках развития. Снижение показателей эмбриональной смертности и увеличение количества эмбрионов на всех стадиях гестации в эксперименте при комбинированном введении солей кадмия с цитратом германия и цитратом селена свидетельствует об их антагонистическом действии на эмбриотоксичность кадмия.

Соединения кадмия, находящиеся в биологических системах, формируют экологический кризис планеты. Актуальной задачей для исследователей является определение морфологических изменений, возникающих в организме под действием соединений кадмия как в пренатальном, так и в постнатальном онтогенезе. Рассмотрены результаты влияния внутрижелудочного введения хлорида кадмия/цитрата кадмия на показатели эмбриогенеза беременным самкам крыс изолированно и в комбинации с цитратами селена и германия. Изучен также аспект накопления солей кадмия в печени 20-дневного эмбриона путем полиэлементного анализа. Использование полиэлементного анализа показало, что наивысший уровень накопления кадмия в печени эмбрионов обнаружено в группе изолированного введения хлорида кадмия. Доказано, что цитрат кадмия в меньшей степени накапливается в печени, чем хлорид кадмия. Накопление в группах комбинированного введения хлорида кадмия с цитратами селена, германия продемонстрировали снижение содержания кадмия в печени эмбрионов. Анализ базовых показателей эмбрионального развития проведенного эксперимента доказал эмбриотоксическое действие солей кадмия при энтеральном введении при моделировании хронической кадмиевой интоксикации, что выражается в уменьшении количества эмбрионов в помете и увеличении показателей эмбриональной смертности по отношению к группе контроля на всех исследуемых сроках развития. Снижение показателей эмбриональной смертности и увеличение количества эмбрионов на всех стадиях гестации в эксперименте при комбинированном введении солей кадмия с цитратом германия и цитратом селена свидетельствует об их антагонистическом действии на эмбриотоксичность кадмия.

Висвітлено особливості експериментального вирішення проблеми медикаментозного знеболення та нейропротекції при експериментальному моделюванні розсіяного склерозу. Аналізом спектру антиноцицептивної активності показано, що за умов експериментального алергічного енцефаломієліту (ЕАЕ) на фоні терапії метилпреднізолоном, для медикаментозної корекції соматичного больового синдрому доцільно рекомендувати мелоксикам, а невропатичного - габапентин і прегабалін. Доведено, що застосування лікарських засобів нейропротективно-антиоксидантного комплексу здатне попереджувати летальні випадки, гальмувати розвиток неврологічних розладів або ж зменшувати кількість тварин із важким перебігом ЕАЕ. Найбільш оптимальним засобом нейропротекції при ЕАЕ за умов терапії метилпреднізолоном є цитиколін. У комбінаціях "метилпреднізолон - мелоксикам", "метилпреднізолон - габапентин" і "метилпреднізолон - цитиколін" відсутні можливі взаємодії як на фізико-хімічному рівні (при комбінації в лікарській формі), так і на рівні фармакокінетичних взаємодій. Зазначено, що проведені дослідження дозволяють обгрунтувати доцільність знеболюючої та нейропротекторної терапії та підвищення її якості у хворих на розсіяний склероз на фоні терапії глюкокортикоїдами за рахунок створення фіксованих комбінацій лікарських засобів.

Мета дослідження - проаналізувати дані літератури та результати власних досліджень щодо механізмів розвитку ендотеліальної дисфункції при серцево-судинних захворюваннях і створення нових метаболітотропних кардіо- та ендотеліопротекторів. У дослідженні використано бібліосемантичний, аналітичний, логічний методи та метод узагальнення. У бібліографічній базі даних медико-біологічної та біомедичної інформації MEDLINE, EMBASE, Medline (PubMed), Web of Science та Cochrane Central проведено пошук публікацій англійською мовою, що відповідають ключовим словам цього дослідження: метаболітотропні кардіопротектори, ендотеліопротекторна активність, кардіопротекторна актівність, лікування, сердцево-судинні захворювання (ССЗ), дисфункція ендотелію. Обговорено зв'язок між ендотеліальною дисфункцією та розвитком або прогресуванням ССЗ, станів, що супроводжуються метаболічними порушеннями. Показано роль нітроксидергічної системи в молекулярних механізмах дисфункції ендотелію. Наведено фармакологічні характеристики відомих метаболітотропних кардіопротекторів - тіотриазоліну, мілдронату та мексидолу, а також результати експериментальних досліджень нового метаболітотропного ендотеліопротектора Ангіоліну. Зроблено висновок про доцільність подальшого пошуку кардіопротекторів серед похідних L-лізину. Враховуючи роль нітроксидергічної системи в ішемічному пошкодженні міокарда перспективним може бути віртуальний скринінг пасток оксиду азота серед похідних L-лізину, структури яких є в комбінаторних бібліотеках відкритого доступу.

Подано нормативну наукову термінологію, яка використовується при вивченні фундаментальних медичних дисциплін на початкових курсах навчання у вищих навчальних закладах. Зауважено, що словник укладено з метою удосконалення навчального процесу іноземних студентів, поглиблення їх знань з навчальних дисциплін. Акцентовано, що використання тримовного словника задовольнить навчальні потреби студентів україно-, франко-, англомовної форм навчання, забезпечить більш високий рівень розуміння наукової термінології, сприятиме формуванню професійної компетенції студентів-медиків. Словник укладено відповідно до обсягу та термінологічного наповнення навчальних дисциплін для студентів початкових курсів, з урахуванням специфіки різних спеціальностей ("Медицина", "Фармація, промислова фармація", "Стоматологія").

Індекс рубрикатора НБУВ: Р281.81 я73

Рубрики:

Протимікробні та протипаразитарні засоби

Шифр НБУВ: ВА867043 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Розсіяний склероз (РС) - хронічне запальне захворювання центральної нервової системи (ЦНС), що призводить до демієлінізації та нейродегенерації. Терапевтична стратегія РС сьогодні здебільшого грунтується на зменшенні запалення за допомогою імунодепресантів. Натепер не існує засобів з нейропротекторним впливом за прогресуючої форми захворювання. Мета дослідження - розглянути сучасні підходи до оцінки нейродегенерації при РС й можливі мішені, які можуть бути корисними для захисту аксонів від дегенерації. Серед них розглянуто інгібітори тирозинкінази Брутона, антиапоптотичні й антиоксидантні засоби, статеві гормони, статини, блокатори іонних каналів і молекули, що запобігають ексайтотоксичності глутамату. Дегенерація аксонів є характерною ознакою РС та переважає за його прогресуючої форми. Захист аксона від метаболічних змін, що спричинені запаленням, демієлінізацією або прямими метаболічними змінами, є головним завданням у найближчі роки щодо терапії РС. Сьогодні багато молекул проходять клінічні випробування як потенційні засоби нейропротекції. Доступні експериментальні моделі для пошуку нейропротекторів не повністю імітують прогресуючі форми РС, за яких стратегія нейропротекції може бути найефективнішою. Необхідні подальші серйозні зусилля для поліпшення існуючих і розробки нових експериментальних моделей відтворення патології на тваринах. Натепер нейропротекція залишається однією з найперспективніших ланок у концепції лікування РС.

Розсіяний склероз (РС) - найпоширеніше автоімунне та демієлінізуюче захворювання центральної нервової системи (ЦНС), що характеризується в більшості випадків початковими рецидивами, які надалі переростають у прогресуючу нейродегенерацію, глибоко порушуючи рухові та когнітивні функції пацієнтів. Незважаючи на наявність імуномодулюючої терапії, ефективної для зниження частоти рецидивів та уповільнення прогресування захворювання, всі вони не змогли відновити мієлін ЦНС, необхідний для повного одужання при РС. Мета дослідження - розглянути та проаналізувати сучасні уявлення про роль мікроглії в патогенезі РС, а також мішені та фармакологічну стратегію щодо лікування цього захворювання. Мікроглія є первинними запальними клітинами, присутніми в осередках РС, тому значно сприяє демієлінізації та поширенню пошкодження. Таким чином, багато терапевтичних стратегій було спрямовано на мікроглію, а саме, пригнічення мікрогліального прозапального фенотипу та нейродегенеративного стану для зниження тяжкості захворювання. З іншого боку, внесок мієлінового фагоцитозу, що забезпечує нейропротекторну роль мікроглії при РС, є менш вивченим. Справді, незважаючи на наявність функціональних клітин-попередників олігодендроцитів (OPCs) у ділянках ураження бляшки РС, вони не можуть ремієлінізуватися внаслідок надмірного накопичення мієлін-токсичного дебрису, який має бути видалений мікроглією. Порушення регуляції цього процесу пов'язано з порушенням відновлення нейронів і недостатньою ремієлінізацією. У дослідженні розглянуто дані щодо мікрогліального мієлінового фагоцитозу та його участі в розвитку та відновленні стану за РС, потенціал фагоцитарно-опосередкованих терапевтичних підходів, а також їх модулювання як новий і раціональний підхід до лікування патології, пов'язаної з РС.