Індекс рубрикатора НБУВ: Е623.362.3*734.26

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В експериментах на пацюках-самцях лінії Вiстар показано, що інтервальне гіпоксичне тренування (ІГТ) модулює й потенціює функціональні, метаболічні й структурні перебудови в м'язовій тканині, що виникають за тривалого впливу гіпоксії навантаження (тренування на витривалість). У тварин, які зазнавали впливу від гіпоксії, найбільшою мірою збільшувалася напруга кисню в кістяковому м'язі, а за однократного інтенсивного фізичного навантаження - РО2 у м'язі, рН адаптовані до м'язової діяльності в сполученні з ІГТ, викликали менше збільшення змісту лактату й відносини лактат/піруват, менше зниження коефіцієнта НАД/НАДН у м'язі, ніж у пацюків, тренованих на витривалість без застосування ІГТ.

В экспериментах на крысах-самцах линии Вистар показано, что интервальная гипоксическая тренировка (ИГТ) модулирует и потенцирует функциональные, метаболические и структурные перестройки в мышечной ткани, возникающие при длительном воздействии гипоксии нагрузки (тренировки на выносливость). У животных, которые испытывали влияние гипоксии двух типов, в наибольшей степени увеличивалось напряжение кислорода в скелетной мышце, а при однократной тестирующей интенсивной физической нагрузке - РО2 в мышце, рН адаптированные к мышечной деятельности в сочетании с ИГТ, вызывали меньшее увеличение содержания лактата и отношения лактат/пируват, меньшее снижение коэффициента НАД/НАДН в мышце, чем у крыс, тренированных на выносливость без применения ИГТ.

The aim of this study was to investigate oxygen partial pressure, pH in blood and skeletal muscle as well as the muscle metabolic parameters (lactate and pyruvate concentration, lactate/pyruvate and NAD/NADH ratios, succinate dehydrogenase activity, ADP-stimulated mitochondrial respiration), and structural parameters of mitochondria and capillary bed under combination of endurance training with intermittent hypoxic training (IHT) in adult Wistar rats. It was shown that muscle PO2 (PmO2) maximally increased in those animals who simultaneously underwent endurance training and IHT. The same animals demonstrated the minimal decrease in PmO2, blood and muscle pH under testing intensive physical workload. The latter led to the lesser shifts of metabolic parameters in the muscle of rats adapted both to IHT and endurance training than in rats adapted to endurance training only. The combined effects of IHT and adaptation to load hypoxia were expressed in an increase of the NADHoxidation pathway role in the mitochondrial energy production. It was also shown that quantity, linear size, and total surface of muscle mitochondria of different populations have significantly increased as well as capillary density in the skeletal muscle under adaptation both to load hypoxia and IHT.

Встановлено, що причиною пародонтиту за умов іммобілізаційного стресу у щурів є порушення кисневого гомеостазу, в патогенезі якого основну роль відіграє розвиток синдрому "стресорної легені", який є основною ланкою порушення транспорту кисню до тканин. Внаслідок цього знижуються показники паттерну дихання, газообміну та дихання мітохондрій в тканинах ясен, розвивається гіпометаболічний стан. Використання двотижневого переривчастого гіпоксичного тренування забезпечує зниження тяжкості гіпоксії, зменшенню пошкодження легенів, зниження ступеня порушення кисневого гомеостазу; гіпометаболічний стан не розвивається, внаслідок чого підвищується толерантність тварин до стресорного впливу.

Установлено, что причиной пародонтита при иммобилизационном стрессе у крыс является нарушение кислородного гомеостаза, в патогенезе которого ведущую роль играет развитие синдрома "стрессорного легкого", являющегося основным звеном нарушения транспорта кислорода к тканям. Вследствие этого снижаются показатели паттерна дыхания, газообмена и дыхания митохондрий в тканях десны, развивается гипометаболическое состояние. Применение двухнедельной прерывистой гипоксической тренировки приводит к снижению тяжести гипоксии, уменьшению повреждения легких, в итоге - к снижению степени нарушения кислородного гомеостаза; гипометаболическое состояние не развивается, вследствие чего повышается толерантность животного к стрессорному воздействию.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*698.134-3

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*669.372-652.12

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.725 + П836.51

Рубрики:

Кисневе голодування. Асфіксія

Адаптаційний синдром (стрес) тварин

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.725

Рубрики:

Кисневе голодування. Асфіксія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р661.210.11-2

Рубрики:

Пульпіти

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*731*801.1-65 + Е60*730*112.4

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*734.26-642

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж69408 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено споживання кисню, вміст глюкози в крові та дихання мітохондрій печінки у щурів-самців лінії Вістар, які народилися і постійно перебували у середньогір'ї (2100 м, Приельбрусся). Тварини характеризувалися зниженням споживання кисню і вмісту глюкози в крові, а також посиленням утилізації НАД-залежних субстратів дихального ланцюга в мітохондріях зі збільшенням показників АДФ-стимульованого дихання у порівнянні зі щурами рівнини. Внаслідок адаптивної перебудови метаболізму у щурів середньогір'я змінювалися також характер і вираженість метаболічної реакції на гостру гіпоксію. Після підйому в барокамері на "висоту" 5600 м протягом 3 год щури рівнини транзиторно демонстрували гіпометаболічну і стресорну гіперглікемічну реакції. Швидка адаптація функції мітохондрій відбувалася внаслідок зростання швидкості окиснення ФАД-залежних вуглеводних субстратів, що супроводжувалося зниженням ефективності використання кисню. У щурів середньогір'я, на відміну від цього, розвивалася гіпоглікемічна реакція, а подальше зниження аеробного обміну було обмежено. Швидка адаптація функції мітохондрій до гострої гіпоксії була більш інтенсивною, ніж у тварин рівнини. Це досягалося внаслідок значного збільшення швидкості окиснення НАД-залежних субстратів, особливо частки жирів, збільшення резервної потужності мітохондріального дихання, економічності дихання мітохондрій і використання кисню.

Изучено влияние Актовегина на транспорт кислорода и показатели местного кровообращения в тканях пародонта крыс при стрессе, вызванном двухнедельной иммобилизацией. Показано, что введение Актовегина в дозе (20 мг/кг внутрибрюшинно 1 раз в день) уменьшает выраженность деструктивных изменений тканей пародонта при иммобилизационном стрессе, препятствует снижению напряжения кислорода и объемного кровотока, нарушениям функционального состояния микрососудов, повышению периферического сопротивления и нарушению венозного оттока в деснах крыс.

Наведено результати фармакологічної корекції препаратами мілдронат і ритмокор експериментальної мітохондріальної дисфункції нейронів стовбура мозку, викликаної одноразовим введенням специфічного блокатора комплексу I дихального ланцюга мітохондрій ротенону щурам лінії Вістар. Показано, що 14-добове курсове введення ритмокору сприяло підвищенню резервної потужності мітохондрій нейронів стовбура мозку у разі окиснення комплексу глутамату та малату і у разі використання як субстрату окиснення сукцинату. Аналогічне введення мілдронату достовірно підвищувало швидкість дихання за наявності АДФ і без нього за умов використання обох субстратів окиснення. Під час корекції експериментальної мітохондріальної дисфункції нейронів стовбура мозку мілдронат сприяв підвищенню швидкості дихання за наявності АДФ, а також дихального контролю більшою мірою у разі використання глутамату та малату, що наближало згадані показники до контрольних значень здорових тварин. Одночасне підвищення ступеня спряження фосфорилювання й окиснення та його ефективності у разі корекції мітохондріальної дисфункції ритмокором могло свідчити про суттєву економізацію роботи дихального ланцюга мітохондрій. Встановлено, що основний механізм дії обох препаратів пов'язаний з переважним посиленням НАД-залежного окиснення, яке надає змогу підвищити резистентність дихального ланцюга мітохондрій, а також економізувати "роботу" мітохондрій.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р661.2-29

Рубрики:

Хвороби порожнини рота

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.122*723.421 + Р252.725

Рубрики:

Загальна зоологія

Кисневе голодування. Асфіксія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*738.822 + Е60*738.7

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Під час стресу страждають органи та тканини організму, а також порушується бар'єрна функція легень. Це призводить до синдрому "стресових легень" і порушення доставки кисню до тканин організму, а також до гіпоксії. Мета дослідження - визначити динаміку споживання кисню, глікемії, температури тіла, стану оксидантної й антиоксидантної систем, мітохондріального дихання за хронічного стресу (6-годинна іммобілізація щодня протягом 3 тиж) у 42-х самців лінії Вістар масою 340 - 380 г. Виявлено 4 фази змін енергетичного обміну за хронічного стресу. У першій фазі спостережено нестабільність окиснювального метаболізму, зменшення окиснення НАД-залежних субстратів, але, на відміну від періодичної гіпоксії, суттєве підвищення окиснення ФАД-залежних субстратів не виявлено, знижується роз'єднання дихального контролю (РДК). Підвищується активність супероксиддисмутази, однак це відбувається на тлі зниження активності глутатіонпероксидази, виникає дисбаланс антиоксидантної системи. Після 7-го сеансу іммобілізації зрушується енергетичний обмін (друга фаза) і розвивається третя фаза, гіперметаболічна, яка характеризується поступовим зростанням окиснювального метаболізму. Збільшується раніше пригнічене окиснення НАД-залежних субстратів, РДК, покращується баланс співвідношення анти- та прооксидантної систем. Четверта фаза починається після 15-ї іммобілізації і характеризується розвитком виражених адаптивних реакцій з посиленням толерантності енергетичного обміну до впливу стресу. Одержані результати корелювали зі змінами вмісту кортикостерону в крові щурів. Таким чином, виявлено фазові закономірності динаміки кисневої частини енергетичного метаболізму за хронічного стресу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*734.26*72

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - вивчити функціональні показники роботи міокарда, окисного фосфорилювання в мітохондріях серця і вплив на них потенційних кардіопротекторів - натуральної речовини куркуміну й синтетичної речовини (фторовмісного аналога фармакологічного препарату - активатора АТФ-залежних калієвих каналів діазоксиду) за умов доксорубіцинової моделі оксидантного стресу. Кардіоміоцити виділяли зі шлуночків серця 1 - 2-добових щурів, у культуру додавали 0,5 мкмоль/л доксорубіцину гідрохлориду, доксорубіцин разом із 20 мкмоль куркуміну або із 40 мкмоль фторовмісного аналога діазоксиду. Реєстрували скорочення ізольованих кардіоміоцитів за допомогою системи IonOptix. Вивчали показники дихання та окисного фосфорилювання в мітохондріях. Використання куркуміну та аналога діазоксиду на тлі дії доксорубіцину підвищувало амплітуду скорочень кардіоміоцитів із (4,07 +- 0,51) до (6,65 +- 0,37) і (5,5 +- 0,8) % відповідно та зумовлювало нормалізацію порушеної доксорубіцином ритмічності скорочень. Доксорубіцин викликав зниження дихального контролю, коефіцієнта фосфорилювання та входу іонів калію в матрикс мітохондрій. Як фторовмісний аналог діазоксиду, так і куркумін на тлі дії доксорубіцину збільшували ці показники. Транспорт іонів калію в мітохондрії, що під дією доксорубіцину знизився на 27,7 %, за сумісної дії доксорубіцину та куркуміну знизився на 11,5 %, а в разі застосування інгібітори АТФ-залежних калієвих каналів на тлі дії доксорубіцину з куркуміном - на 20 % у порівнянні з контролем. Висновки: використання куркуміну та фторовмісного аналога діазоксиду підвищує амплітуду та відновлює ритмічність спонтанних скорочень кардіоміоцитів за умов оксидантного стресу, нормалізує показники енергозабезпечення мітохондрій міокарда, і така їх властивість реалізується, зокрема, через активацію АТФ-залежних калієвих каналів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*669.43 + Р410.1-29

Рубрики:

Загальна зоологія

Хвороби серця

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ