В исследованиях на 40 белых крысах-самцах показано защитное действие энзимного препарата Wobe-Mugos E на функционально-биохимическое состояние почек в полиурическом периоде сулемовой нефропатии в момент формирования тубуло-интерстиционного компонента. На фоне введения препарата увеличивались экскреция ионов водорода, титрованных кислот, тканевая фибринолитическая и протеолитическая активность, а также улучшался энергетический обмен, на что указывало увеличение активности сукцинатдегидрогеназы в корковом веществе почек.

У дослідах на 48-ми самцях білих нелінійних щурів з масою тіла 0,14 - 0,20 кг з'ясовано вплив багаторазового введення тіотриазоліну на вміст загальної, позаклітинної, внутрішньоклітинної, інтерстиційної води у всьому організмі і вміст води та іонів натрію у внутрішніх органах: серці, печінці, нирках, скелетних м'язах. Встановлено, що введення тіотриазоліну впродовж 7-ми діб викликає зниження об'єму позаклітинної рідини за рахунок зменшення інтерстиційного сектора в 1,2 рази, що зумовлює протинабрякову дію цього препарату. Тіотриазолін зменшує вміст води в печінці та іонів натрію в тканинах серця і печінки в 1,2 і 1,4 рази відповідно.

В опытах на 48-ми самцах белых нелинейных крыс массой тела 0,14 - 0,20 кг изучено влияние многократного введения тиотриазолина на содержание общей, внеклеточной, внутриклеточной, интерстициальной воды в целом организме и содержание воды и ионов натрия во внутренних органах: сердце, печени, почках, скелетных мышцах. Показано, что введение тиотриазолина в течение 7-ми суток вызывает снижение объема внеклеточной жидкости за счет уменьшения интерстициального сектора в 1,2 раза, что обусловливает противоотечный эффект этого препарата. Тиотриазолин уменьшает содержание воды в печени и ионов натрия в тканях сердца и печени в 1,2 и 1,4 раза соответственно.

The effect of multiple thiotriazoline administration on the content of the total extracellular, intracellular, interstitial water in the whole organism and the content of water and sodium ions in the internal organs: the heart, the liver, the kidneys,the skeletal muscles, has been studied in the experiments with 48 males of white non-lineal rats weighing 0,14 - 0,20 kg. Thiotriazoline administration in the course of 7 days has been shown to cause the reduction of the extracellular fluid due to the decrease of interstitial sector in 1,2 times, which gives an anti-edematous effect of this medication. Thiotriazoline reduces the water content in liver and sodium ions in cardio and hepatic tissues in 1,2 and 1,4 times respectively.

Висвітлено сучасні уявлення про патогенез тубуло-інтерстиційного синдрому - поєднаної патології ниркових канальців та інтерстицію як основу швидкого прогресування і розвитку хронічного патологічного процесу в нирках. Відзначено, що головною ланкою патогенезу тубуло-інтерстиційного синдрому є первинне ушкодження проксимального відділу нефрону з подальшим розповсюдженням тубуло-інтерстиційної дезінтеграції на кіркову, мозкову речовину і сосочок нирки. Описано роль перекисного окиснення ліпідів, гормонально-месенджерних систем гомеостазу іонів натрію, тканинного фібринолізу, необмеженого протеолізу, енергетичного обміну та сполучної тканини у механізмах розвитку поєднаної патології ниркових канальців та інтерстицію. Наведено результати діагностики та лікування даного патологічного процесу, а також запропоновано узагальнюючу схему патогенезу тубуло-інтерстиційного синдрому.

Освещены современные представления о патогенезе тубуло-интерстиционного синдрома - соединенной патологии почечных канальцев и интерстицию, как основы быстрого прогрессирования и развития хронического патологического процесса в почках. Отмечено, что главным звеном патогенеза тубуло-интерстиционного синдрома является первичное повреждение проксимального отдела нефрона с дальнейшим распространением тубуло-интерстиционной дезинтеграции на корковое, мозговое вещество и сосочек почки. Описана роль перекисного окисления липидов, гормонально-мессенджерных систем гомеостаза ионов натрия, тканевого фибринолиза, неограниченного протеолиза, энергетического обмена и соединительной ткани в механизмах развития объединенной патологии почечных канальцев и интерстицию. Приведены результаты диагностики, лечения данного патологического процесса и впервые предложена обобщенная схема патогенеза тубуло-интерстиционного синдрома.

Проаналізовано механізм розвитку тубуло-інтерстиційного синдрому як основи швидкого прогресування та переходу гострого запального процесу в хронічний за умов нефриту Мазугі. Описано особливості змін функціонального стану нирок, зокрема, головний енергозалежний процес - реабсорбцію іонів натрію. Висвітлено роль фактора некрозу пухлин-альфа, протеолізу, фібринолізу, енергетичного обміну, оксипроліну, гістологічні та гістоензимохімічні порушення на рівні кіркової, мозкової речовини та сосочка нирок за умов моделювання патологічного процесу. Обгрунтовано застосування препаратів урокінази та GA-40 для лікування хронічного нефриту Мазугі.

Проанализирован механизм развития тубуло-интерстиционного синдрома как основы быстрого прогрессирования и перехода острого воспалительного процесса в хронический в условиях нефрита Мазуги. Описаны особенности изменений функционального состояния почек, в частности, главный энергозависимый процесс - реабсорбция ионов натрия. Освещена роль фактора некроза опухолей-альфа, протеолиза, фибринолиза, энергетического обмена, оксипролина, гистологические и гистоэнзимохимические нарушения на уровне коркового, мозгового вещества и сосочка почек в условиях моделирования патологического процесса. Обосновано применение препаратов урокиназы и GA-40 для лечения хронического нефрита Мазуги.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р414-29

Рубрики:

Хвороби нирок

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р414-29

Рубрики:

Хвороби нирок

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено вплив температури на активність ферментного препарату "MATS" і встановлено оптимальні умови приготування пивного сусла з його використанням.

Аналіз імунологічного дослідження крові в 66 хворих показав, що комплексне хірургічне лікування гострого калькульозного холециститу, ускладненого жовчним перитонітом, залежно від ступенів тяжкості характеризується відсутністю змін щодо показників клітинного та гуморального імунітету крові. Практична значимість досліджень обгрунтовує необхідність у ході лікування гострого калькульозного холециститу, ускладненого жовчним перитонітом, проводити корекцію імунодефіциту за умов IIIБ стадії специфічними імунокоректорами на ранніх стадіях цього захворювання.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р251.73 + Е70*333.89*694.7

Рубрики:

Патологічна анатомія системи травлення і печінки

Біологія людини

Шифр НБУВ: Ж24159 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р457.465.520.11

Рубрики:

Хірургічне лікування холециститу і ангіохоліту (холангіту)

Шифр НБУВ: Ж24001 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Дисертацію присвячено питанням дослідження загальних закономірностей розвитку тубуло-інтерстиційного компонента як основи прогресування і хронізації патології нирок для розробки нових, ефективних патогенетично обгрунтованих засобів корекції функціонально-біохімічного стану нирок за умов розвитку даної патології. Рекомендовано для впровадження в практику охорони здоров'я методів ранньої діагностики та своєчасного лікування тубуло-інтерстиційної дезінтеграції як основи швидкопрогресуючих нефропатій.

Аналіз гістологічного дослідження печінки та порожньої кишки у 22-х хворих на гострий калькульозний холецистит, ускладнений жовчним перитонітом, показав, що III Б ступінь тяжкості до додаткового призначення "Берламін модуляру" та інфезолу 100 характеризується регенерацією гепатоцитів 3-ї функціональної ділянки, збереженням компенсаційної поліплоїдії в гепатоцитах 1-ї функціональної ділянки печінкової часточки та регенерацією клітин Панета крипт порожньої кишки, що слід розцінювати як зменшення проявів синдрому транслокації за цього патологічного процесу.

Анализ гистологического исследования печени и пустой кишки у 22-х больных острым калькулезным холециститом, осложненным желчным перитонитом показал, что III Б ступень тяжести к дополнительному назначению "Берламин модуляра" и инфезола 100 характеризуется регенерацией гепатоцитов 3-го функционального участка, сохранением компенсационной полиплоидии в гепатоцитах 1-го функционального участка печеночной дольки и регенерацией клеток Панета крипт пустой кишки, что следует расценивать как уменьшение проявлений синдрома транслокации при этом патологическом процессе.

Описано системи регуляції агрегатного стану крові (АСК) і водно-сольового обміну (ВСО) за умов гіпо- і гіперосмолярної гіпергідрації та депривації. Проаналізовано взаємозв'язки змін гормональної регуляції ВСО й АСК у разі змін об'єму циркулюючої крові. Визначено комбінований та ізольований вплив хлористих сполук кадмію та свинцю на функціональний стан нирок і систему регуляції АСК, корекцію порушень функціонального стану нирок за комплексної дії на організм солей важких металів. Розглянуто сучасні методи дослідження гормонально-месенджерної регуляції ВСО та гемостазу. Висвітлено концепцію взаємодії систем регуляції АСК і ВСО.

Описаны системы регуляции агрегатного состояния крови (АСК) и водно-солевого обмена (ВСО) в условиях гипо- и гиперосмолярной гипергидрации и депривации. Проанализированы взаимосвязи изменений гормональной регуляции ВСО и АСК при изменениях объема циркулирующей крови. Определены комбинированное и изолированное влияние хлористых соединений кадмия и свинца на функциональное состояние почек и систему регуляции АСК, коррекция нарушений функционального состояния почек при комплексном действии на организм солей тяжелых металлов. Рассмотрены современные методы исследования гормонально-мессенджерной регуляции ВСО и гемостаза. Освещена концепция взаимодействия систем регуляции АСК и ВСО.

З'ясовано ранні механізми розвитку гепаторенального синдрому на поліуричній стадії сулемової нефропатії (СН), розроблено шляхи патогенетичної корекції цього захворювання. Вперше показано, що патогенез розвитку вторинної олігурії в ранню поліуричну стадію СН зумовлений реперфузійним ушкодженням проксимального відділу нефрону. Встановлено наявність вірогідних кореляційних зв'язків між відносною реабсорбцією води та клубочковою фільтрацією й абсолютною реабсорбцією іонів натрію, що свідчить про реалізацію механізму клубочково-канальцевого балансу в ранню стадію поліуричного періоду СН за рахунок реалізації пасивних процесів реабсорбції в ниркових канальцях. Вперше показано, що вторинне ушкодження проксимальних і дистальних канальців за рахунок реалізації реперфузійного синдрому "no-reflow" викликають встановлення нових позитивних кореляційних зв'язків відносно реабсорбції води з проксимальною та дистальною реабсорбціями іонів натрію. Доведено ефективність застосування лікарського засобу GA-40, що дозволяє рекомендувати його для проведення апробації у клінічній практиці в поліуритичну стадію гострої ниркової недостатності з метою профілактики вторинної олігурії та лікування гепаторенального синдрому.

Узагальнено дані щодо патогенезу гепаторенального синдрому як основи погіршення перебігу ниркової та печінкової недостатності за умов гострої гемічної гіпоксії. Встановлено, що препарат G-40 за умов розвитку гепаторенального синдрому за гемічної гіпоксії середнього ступеня тяжкості проявляє захисний вплив на збалансованість регуляторних процесів у кірковій речовині нирок і печінці, що проявляється в встановленні активності лужної фосфатази в кірковій речовині нирок і сукцинатдегідрогенази в третій функціональній ділянці печінкової часточки, антиоксидантною дією, гальмуванням активності протеолізу, нормалізацією фібринолізу та зниженням концентрації фактору некрозу пухлин - альфа в плазмі крові. Виявлене на фоні застосування іонолу зменшення ступеня гідропічної дистрофії нефроцитів через два роки розвитку гострої гемічної гіпоксії середнього ступеня тяжкості зумовлено потужними актиоксидантними властивостями препарату.

В експериментах на 60 білих нелінійних щурах-самцях масою 0,16 - 0,18 кг на моделі сулемової нефропатії обгрунтовано, що морфологічними передумовами розвитку вторинної олігурії в ранній поліуричній стадії сулемової нефропатії є розвиток істотного уротромбозу на рівні внутрішньої ділянки мозкової речовини нирок (ISOM) та зовнішньої ділянки сосочка нирок (IМ I). Поліурична стадія сулемової нефропатії характеризується ушкодженням 3-ї функціональної ділянки печінкової часточки навколо розширеного просвіту центральної вени.

У дослідах на 40 білих нелінійних щурах-самцях у випадку гіпонатрієвого раціону харчування через 2 год моделювання тканинної гіпоксії введенням 2,4-динітрофенолу показано підвищення ступеня окисно-модифікованих білків у нирках та печінці щурів за коефіцієнтом R/B. Установлено захисний вплив екзогенного мелатоніну на ступінь окисно-модифікованих білків у нирках та печінці щурів, який зменшував рівень коефіцієнта R/B у проксимальних і дистальних відділах нефрона, збірних канальцях сосочка нирок та білкових масах цитоплазми гепатоцитів.

Узагальнено дані щодо порівняльного аналізу функції нирок між групами статевозрілих і статевонезрілих (1 місячних) щурів у нормі, у разі нефротоксичного ушкодження проксимального відділу нефрона сулемою за умов водного індукованого діурезу та навантаження 3 % розчином хлориду натрію із з'ясуванням ролі простагландинів в особливостях перебігу зазначених патологічних процесів. Показано, що найбільш істотного дисгармонійного вигляду набуває діаграма багатофакторного регресійного аналізу достовірних взаємозв'язків між показниками клубочково-канальцевого балансу нирок у статевозрілих щурів із сулемовою нефропатією за навантаження 3 % розчином хлориду натрію в об'ємі 5 % від маси тіла за умов блокади продукції ниркових простагладинів індометацином. Встановлено, що у статевозрілих і статевонезрілих (1 місячних) щурів порівняльна оцінка показників функції нирок із сулемовон нефропатією у разі навантаження 3 % розчином хлориду натрію в об'ємі 5 % від маси тіла за умов блокади продукції ниркових простагладинів індометацином виявляє більш високі значення клубочкової фільтрації у статевонезрілих тварин, водночас синдром втрати іонів натрію є більш істотним у статевозрілих тварин.

У дослідах на 60 статевонезрілих самцях білих щурах установлено зростання активності глутатіонпероксидази в кишечнику за постійної темряви, на відміну від відповідних груп тварин, які перебували за умов постійного світла. Гормон "темряви" мелатонін призводив до підвищення активності глутатіонпероксидази (ГПО) у разі постійного освітлення як у інтактних тварин, так і тих, що зазнали впливу гострої гіпоксії. Аналогічні тенденції виявлено в тканинах кишечнику в разі введення мелатоніну за постійної темряви. У шлунку щурів установлені позитивні кореляційні зв'язки між активністю ГПО та фібринолітичною активністю, ГПО та активністю супероксиддисмутази (СОД), ГПО та каталазою (КТ). Введення мелатоніну за постійної темряви з наступним моделюванням гострої гіпоксії виявило у шлунку тварин негативний кореляційний зв'язок між рівнем активності ГПО та лізисом азоказеїну.

У дослідах на 62 білих нелінійних щурах-самцях встановлено захисний вплив урокінази на розвиток тубуло-інтерстиційного компонента, що проявляється у посиленні тканинного необмеженого протеолізу, зростанні фібринолітичної активності сечі, проксимальної та дистальної реабсорбції іонів натрію, зниженні величини протеїнурії.