Обстежено 136 хворих на пептичну виразку дванадцятипалої кишки та хронічний безкам'яний холецистит на тлі ожиріння. Вивчено особливості змін секреторної функції шлунка та функціональні порушення біліарної системи у хворих цього профілю.

На підставі комплексного вивчення та зіставлення характеру обміну ліпідів, оксидативного гомеостазу та метаболічного стану системи нейрогуморальної регуляції у хворих на пептичну виразку (ПВ) дванадцятипалої кишки (ДПК) і хронічного безкам'яного холециститу (ХБХ) з різною масою тіла досліджено вплив дисметаболізму й оксидативного стресу на виникнення структурних і функціональних змін в органах езогастродуоденальної зони (ЕГДЗ) і біліарної системи. Установлено, що перебіг ПВ ДПК і ХБХ на тлі ожиріння супроводжується взаємообтяжливим впливом, а саме: порушенням обміну ліпідів та їх перекисного окиснення за умов зниження контролювальної функції нейрогумальної системи регуляції, які підтримують запальний процес у жовчному міхурі та слизовій оболонці ЕГДЗ. Загострення запального процесу сприяє розвитку оксидативного стресу, що створює умови для утворення своєрідного "порочного кола". Розвинуто концепцію оцінки стану окиснювального гомеостазу на базі моделі стрес-синдрому Сельє, згідно якої кисневий гомеостаз розглянуто як найважливішу складову формування адаптаційних процесів. У хворих з ожирінням у разі розвитку ПВ ДПК, поєднаної з ХБХ, сформульвано типи реакцій ендогенної антоксидантної системи (АОС) у відповідь на надлишкову продукцію малонового діальдегіду, а саме: мобілізаційний, компенсаторний, ригідний і декомпенсаторний. Установлено їх вплив на розвиток функціональних і морфологічних змін органів ЕГДЗ і біліарної системи. Установлено, що тільки ригідний і декомпенсаторний типи реагування АОС супроводжуються тяжкими порушеннями у травній системі, які обумовлені

Представлены результаты изучения качества жизни (КЖ) больных с хроническими воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) при помощи двух опросников - общего (SF-36) и специального. Обследовано 96 пациентов с неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона и хроническим колитом. Контрольную группу составили 20 практически здоровых лиц, репрезентативных по полу и возрасту. По результатам опросника SF-36 отмечено существенное снижение КЖ по всем шкалам: физической и социальной активности, эмоционального тонуса, энергичности и жизнеспособности, психического здоровья. Данные специального опросника подтвердили низкий уровень КЖ обследованных больных, который несколько повысился в результате проводимой терапии. Изучение КЖ больных ВЗК при помощи специального и общего опросников позволяет осуществлять мониторинг эффективности лечения, своевременно проводить его коррекцию.

Течение артериальной гипертензии сопровождалось угнетением антиоксидантной системы и развитием оксидативного стресса. Так, у крыс линии НИСАГ наблюдалось угнетение активности СОД и повышение уровня маркеров окислительной модификации белков АФГ и КФГ в миокарде. Введение тиотриазолина оказывало значительный антиоксидантный эффект, что проявлялось в повышении активности СОД и снижении маркерных продуктов - АФГ и КФГ. Полученные результаты свидетельствуют о наличии у тиотриазолина кардиопротективных, противоишемических, антиоксидантных, антиапоптических свойств в условиях экспериментальной гипертензии.

Изучено состояние микрофлоры кишечника у больных хроническими воспалительными заболеваниями кишечника и анемией. Проведены микробиологические исследования качественного и количественного состава микрофлоры содержимого толстой кишки у 35 пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона с анемией, выявлены глубокие изменения у 97,1 % обследованных, в том числе у 52,9 % - декомпенсированную форму дисбиоза кишечника. Показано, что у больных с анемией имеют место более выраженные дисбиотические нарушения, чем у пациентов с аналогичной патологией без анемии. Полученные данные свидетельствуют о том, что кишечная микрофлора не только принимает участие в развитии хронического воспаления в кишечнике, но и вовлечена в регуляцию гомеостаза железа и развитие анемического синдрома при хронических воспалительных заболеваниях кишечника.

Представлено результати дослідження цитокінового статусу у хворих на хронічні запальні захворювання кишечнику (ХЗЗК) залежно від функціонального стану судинного ендотелію. Встановлено, що перебіг ХЗЗК супроводжувався підвищеним синтезом цитокінів, які володіють як прозапальною, так і протизапальною дією. Формування дисфункції судинного ендотелію у хворих на ХЗЗК сполучено з порушенням цитокінового балансу.

Наведено результати оцінки клінічної ефективності препарату "Гепадиф" у комплексному лікуванні хворих на хронічні неспецифічні запальні захворювання кишечнику в поєднанні з гепатобіліарною патологією. У дослідження включено 43 пацієнти з неспецифічним виразковим колітом та хворобою Крона. Ефективність лікування доведено позитивною динамікою клінічної симптоматики та біохімічних показників крові.

Зазначено, що одним із частих системних проявів хронічних запальних захворювань кишечника (ХЗЗК) є анемічний синдром, що значно погіршує якість життя хворих, асоціюється з тяжкістю перебігу хвороби та резистентністю до лікування. Анемія у хворих на ХЗЗК має мультифакторну природу та пов'язана з втратою крові внаслідок кишкових кровотеч, недостатнім надходженням та абсорбцією нутрієнтів, а також з основним запальним процесом. Найчастіше спостерігається поєднання залізодефіцитної анемії та анемії хронічного захворювання. Розглянуто лікування анемічного синдрому у хворих на ХЗЗК залежно від типу анемії та рівня гепсидину-25 у сироватці крові.

Приділено увагу питанням застосування механічної енергії. Подано інформацію про водолікувальні фактори. Розглянуто температурні фактори теплолікування. Висвітлено сумісність та послідовність застосування фізіотерапевтичних процедур. Викладено методи поєднання фізичних факторів. Описано синдромно-орієнтоване застосування лікувальних фізичних чинників. Розкрито особливості застосування фізіотерапевтичних методів для віднолення, підвищення працездатності та функціональної реабілітації спортсменів.

Мета дослідження - провести дослідження для визначення провідних факторів розвитку коксартрозу у поєднанні з остеопенією у жінок. Матеріали та методи. У дослідженні взяло участь 40 жінок у віці від 50 до 70 років, хворих на коксартроз I - II стадії за Kellgren-Lowrence в поєднанні з остеопенією. Серед хворих переважали жінки з II стадією коксартрозу. Використовували дані анамнезу, клінічної картини, функціональних порушень кульшового суглоба, трофологічного статусу, огляд, пальпація суглобів, рухливість суглобів (гоніометрія), оцінка стану губчатої кісткової тканини здійснювалася шляхом ультразвукової денситометрії п'яткової кістки та статистичні методи дослідження. Вивчення анамнезу захворювань показало, що тривалість захворювання на КА у 95,0 % пацієнток коливалася від 1 до 5 років, що складало (3,85 +- 0,36) роки. Кількість загострень на рік складала 1,9 +- 0,17. Тривалість періодів ремісії, відповідно, склала (7,2 +- 0,5) місяці. При аналізі результатів ультразвукового денситометричного дослідження порушення мінералізації кісткової тканини виявлено у всіх хворих. При цьому ступінь остеопенії зростав з віком пацієнток, а також зі стадією коксартрозу та його тривалістю. Поряд з цим спостерігалося зниження якісних параметрів кістки: еластичності, щільності, а також міцності кістки. Домінуючим фактором ризику розвитку коксартрозу є надлишкова маса тіла, адже половина пацієнтів має показник ІМТ (27,2 +- 0,6). З підвищенням ІМТ суттєво змінювалася мінеральна щільність кісткової тканини. Меншою мірою серед факторів ризику на захворюваність впливала важка фізична праця, гіподинамія, ожиріння та сколіотична постава. Ступінь ураження кульшового суглоба прямо корелював з показником травматизації пацієнток. При аналізі клінічної симптоматики встановлено, що за індексом WOMAC-А переважав біль помірної інтенсивності, який посилювався зі зниженням T-індексу (r = -0,63; p = 0,003), еластичності (r = -0,67; p = 0,001), щільності (r = -0,56; p = 0,01) та міцності кісткової тканини (r = -0,64; p = 0,002). Більше ніж у половини хворих спостерігався ранковий та стартовий біль. Потенційними умовами посилення больового синдрому були: ходьба по нерівній місцевості - у 50,0 % хворих, підйом по сходах - у 45,0 %, спуск по сходах - у 35,0 %. У 55,0 % жінок біль посилювався під час тривалого стояння. На біль під час підйому та спуску по сходах впливала надлишкова маса тіла. Скутість суглобу за показником індексу WOMAC-В також була переважно помірною. Але її рівень зростав зі зниженням еластичності (r = -0,54; p = 0,01) та щільності (r = -0,50; p = 0,03) кісткової тканини. Висновки: виявлена багатофакторна етіологія коксартрозу та остеодефіциту, яка складається з конституціональних факторів, чинників навколишнього середовища, генетичної сприйнятливості, механічних і травматичних ушкоджень, а також ендокринних та метаболічних змін в організмі, які порушують процеси ремоделювання субхондральної кістки та суглобового хряща. Механізми розвитку КА і ОП демонструють як відмінності, так і подібності між цими станами.