Ключ. слова: атеросклероз, холестерин, ангиотензин II, макрофаги, цитокины, оксид азота, хроническая почечная недостаточность
Індекс рубрикатора НБУВ: Р414-3 + Р410-1

Рубрики:

Хвороби нирок

Хвороби систем кровообігу і лімфообігу

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: диабетическая нефропатия, ангиотензин II, макрофаги, цитокины, оксид азота
Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-5 + Р414-2

Рубрики:

Цукровий діабет

Хвороби нирок

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: вторичная артериальная гипертензия, гипертоническая болезнь, азота оксид, L-аргинин, антиоксидантная система
Індекс рубрикатора НБУВ: Р414-323 + Р410.030-3

Рубрики:

Хвороби нирок

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Приведены результаты применения спираприла и его комбинации с лосартаном у больных с сахарным диабетом и разными проявлениями диабетической нефропатии. Показано положительное влияние лечения на гемодинамику и функциональное состояние почек. Полученный результат клинического исследования дает возможность признать спираприл высокоэффективным антигипертензивным препаратом, который как при монотерапии, так и в комбинации с лосартаном дает возможность значительно улучшить клиническое течение диабетической нефропатии и способствует замедлению темпов ее прогрессирования.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-3 + Р414-3

Рубрики:

Цукровий діабет

Хвороби нирок

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Розглянуто механізми розвитку артеріальної гіпертензії (АГ) у хворих на хронічну хворобу нирок (ХХН) з урахуванням літературних даних та аналізу результатів обстеження 532-х хворих на ХХН, з яких у 183-х був хронічний гломерулонефрит, у 172-х - хронічний пієлонефрит, у 177-ми - діабетична нефропатія; 175 хворих на гіпертонічну хворобу склали групу порівняння. Показано, що розвиток АГ супроводжується оксидантним стресом і зменшенням вмісту NO внаслідок дефіциту L-аргініну, підвищенням концентрації асиметричного диметиларгініну, зменшенням синтезу NO у зв'язку з роз'єднаністю NO-синтаз і зменшенням біодоступності NO через посилення його депонування в S-нітрозотіолах.

Традиційні уявлення, що органи людей мають обмежену можливість до регенерації, переглянуто останніми роками. З'ясовано, що зрілі стовбурові клітини кісткового мозку, а також клітини-попередники беруть участь в утворенні нових судин. На підставі експериментальних даних проведено клінічні дослідження щодо застосування терапії стовбуровими клітинами. Результати продемонстрували можливість і безпечність використання їх у разі хвороб периферійних судин та інфаркту міокарда. Модифікація активності клітин-попередників може бути корисною і в нефрології. Впровадження методу інтеграції клітин-попередників у лікувальний процес може забезпечити нову терапевтичну стратегію, що допоможе не тільки сповільнити прогресування хвороби, а й регенерувати пошкоджені органи.

Ендотеліальна ерозія вважається важливим компонентом патогенезу атеросклерозу та його ускладнень, але молекулярних механізмів її розвитку досі не з'ясовано. На основі вивчення взаємодії макрофагів, тромбоцитів та клітин ендотелію розглянуто механізми ушкодження ендотелію у хворих з хронічною хворобою нирок з урахуванням літературних даних та аналізу результатів обстеження 514 хворих з хронічною хворобою нирок, з яких у 171 був гломерулонефрит, у 176 хворих - діабетична нефропатія, а також 167 хворих на гіпертонічну хворобу (група порівняння).

Розглянуто механізми розвитку діабетичної нефропатії (ДН) з урахуванням літературних даних та аналізу результатів обстеження 490 хворих на цукровий діабет 2 типу, а також 117 пацієнтів із гіпертонічною хворобою (група порівняння). Показано, що розвиток ДН супроводжується оксидантним стресом, підвищенням активності нейтрофілів і вмісту адгезивних молекул ICAM і VCAM, що призводить до збільшення проникності судинної стінки. Встановлено, що при ДН зменшена біодоступність NO внаслідок дефіциту L-аргініну, підвищення концентрації ADMA, розпарування NO-синтаз, а також внаслідок його посиленого депонування в S-нітрозотіолах і нітритах.

Проаналізовано результати дослідження 212 пацієнтів з різними стадіями діабетичної нефропатії (ДН), у яких вивчали рівень вмісту урокінази та РАI-1 в плазмі. У 18 хворих на ДН, що померли від серцево-судинних ускладнень, вивчено фрагменти нирок, одержані методом автопсії, з визначенням кількості перитубулярних судин у тканинах нирок. В контрольній групі було 20 здорових осіб відповідної статі та віку. Дослідження продемонстрували, що функція нирок послаблюється у разі збільшення вмісту РАI-1 та зменшенні кількості урокінази. До профіброзної дії у цих пацієнтів залучаються моноцити-макрофаги та система NO-синтаз. Деякі препарати для лікування ДН можуть позитивно впливати на активність РАI-1. Оскільки в розвитку ДН значну роль відіграє оксидативний стрес, потрібні подальші дослідження з вивчення стану антиоксидантів у таких хворих.

Проведено порівняльне вивчення екпресії проапоптотичного рецептора CD95 на лейкоцитах периферичної крові хрорих на діабетичну нефропатію і здорових донорів. Виявлено збільшення вмісту CD95-позитивних клітин у разі діабетичної нефропатії, що свідчить про підвищення готовності клітин до апоптозу. Підкреслено, що найбільш висока апоптотична готовність має місце на пізніх стадіях захворювання.

Проведено сравнительное изучение экспрессии проапоптотического рецептора CD95 на лейкоцитах перефирической крови больных диабетической нефропатией и здоровых доноров. Выявлено увеличение содержания CD95-положительных клеток при диабетической нефропатии на различных стадиях заболевания, что свидетельствует о повышении готовности клеток к апоптозу. Наиболее высокая апоптотическая готовность имеет место на более поздних стадиях заболевания.

Вивчено вплив аторвастатину на функціональні властивості нейтрофілів у хворих на діабетичну нефропатію. Встановлено, що сукупне використання аторвастатину та інгібіторів АПФ на фоні гіпоглікемічної терапії призводить до зменшення вмісту адгезивних молекул і агрегації нейтрофілів, що сприяє стабілізації локального запального процесу та покращанню функції нирок у хворих на цукровий діабет.

Изучено влияние аторвастатина на функциональные свойства нейтрофилов у больных диабетической нефропатией. Установлено, что сочетанное применение аторвастатина и ингибиторов АПФ на фоне гипогликемической терапии приводит к уменьшению содержания адгезивных молекул и агрегации нейтрофилов, что способствует стабилизации локального воспалительного процесса и улучшению функции почек у больных диабетической нефропатией с сахарным диабетом.

У 79-ти хворих (42 на діабетичну нефропатію і 37 на гіпертонічну хворобу) досліджували особливості функціонального стану нейтрофілів і показники оксидантного стресу в динаміці лікування. Встановлено, що зниження активності ферментів антіоксидантної системи у хворих на діабетичну нефропатію супроводжується підвищенням активності iNOS в нейтрофілах і збільшенням їх агрегаційних властивостей. Використання у хворих на діабетичну нефропатію комплексної терапії із застосуванням фітоселену приводило до зменшення агрегаційних властивостей нейтрофілів і зниженню в них активності iNOS.

Цель работы - определение влияния мельдония на обмен оксида азота и кардиальную гемодинамику больных с диабетической нефропатией и артериальной гипертензией на фоне базисной органопротекторной терапии. Обследовано 20 здоровых лиц, 68 больных гипертонической болезнью и 350 больных с диабетической нефропатией. Определено состояние обмена оксида азота и проведено обследование кардиальной гемодинамики. Анализ полученных результатов показал, что у больных с диабетической нефропатией прогрессируют проявления эндотелиальной дисфункции и формируется "диабетическое сердце". Мельдоний на фоне препаратов базисной терапии приводит к улучшению морфологической структуры и сократительной функции миокарда за счет комплексного воздействия на метаболические процессы и обмен оксида азота. Выводы: комбинация препаратов базисной терапии максимально положительно действует в качестве кардиопротекторных средств, а дополнительное назначение Мельдония вызывает усиление кардиопротекторного эффекта терапии.

Приведены результаты исследования комплексного лечения диабетической нефропатии в сочетании с ишемической болезнью сердца. Целесообразным является использование препаратов, обладающих антилипидными, мембранопротекторными и антиоксидантными свойствами, в частности мексиприма.

Хемилюминесцентный ответ системы уранин - плазма крови на действие озона состоит из двух частей - короткой вспышки, длящейся около 5 с, и послесвечения, спадающего в течение 20 - 30 мин. Короткая вспышка объясняется хемилюминесценцией при прямом окислении уранина озоном, длительное послесвечение - переносом энергии на уранин от других химически активных частиц. Действие пероксида водорода или гидроксил-радикала на систему в процессе послесвечения не влияет на его интенсивность. Сделан вывод, что перенос энергии на уранин происходит от синглетного кислорода, который может образовываться в результате реакций озона с органическими молекулами. Предполагается возможность генерации синглетного кислорода в результате запуска под действием озона других реакций, механизм которых требует дополнительных исследований.