Показаны достаточно информативные возможности ультразвукового и цитологического исследования в дифференциальной диагностике опухолей, дисгормональных гиперплазий и воспалительных заболеваний молочных желез при скрининговых обследованиях женщин.

На основании клинико-неврологического обследования 1 189-ти пациентов, а также патологоанатомических исследований ствола головного мозга у 224-х умерших больных и у 146-ти экспериментальных животных обоснованы клинические симптомы, патоморфологические и субмикроскопические признаки повреждений кардио-респираторного центра ствола мозга в динамике постреанимационной болезни и церебрального полушарного инсульта, осложненного вторичным стволовым синдромом.

На основании иммуногистохимических и компьютерно-морфометрических исследований трепанобиопсий печени изучены молекулярно-клеточные особенности развития ее фиброза при прогрессии хронического вирусного гепатита С. Установлено, что избыточную продукцию коллагена в печени осуществляют как активированные звездчатые перисинусоидальные клетки Ито, так и активированные фибробласты портальных трактов, экспрессирующие А-изоформу гладкомышечного актина. Источником коллагенизации стенок внутридольковых синусоидов являются новые поколения клеток Ито фиброгенного фенотипа, основными продуцентами коллагена портальных трактов являются активированные фибробласты; развитие фиброза в зонах иммуноклеточных "ступенчатых некрозов" обусловлено кооперацией обоих типов клеток. По данным компьютерной морфометрии, активация звездчатых клеток Ито и появление новых поколений клеток фиброгенного типа коррелирует с лимфоцитарной инфильтрацией портальных трактов, с увеличением числа и площади "ступенчатых некрозов", с нарастанием фагоцитарной активации клеток Купфера. Экспрессия А-изоформы гладкомышечного актина клетками Ито и фибробластами является ранним прогностическим маркером вероятности развития фиброза печени у больных хроническим вирусным гепатитом С с нормальным уровнем трансаминаз или с умеренной гиперферментемией.

Изучены нарушения структурного состояния воды в тканях мозга, сердца, печени, почек, тонкой кишки и селезенки в эксперименте при кровопотере и сепсисе. Установлена роль деструктуризации воды в развитии дисгидрии при указанных критических состояниях. Показана взаимосвязь механизмов дисгидрии и изменений интенсивности метаболизма в патогенезе сепсиса, геморрагического и септического шока.

Рассмотрен морфогенез селективной гибели специализированных клеток путем некроза, патогенно индуцированного апоптоза, а также уничтожение специализированных клеток, вызванное иммунной системой, которые играют важную роль в развитии недостаточности функций органов.

Представлены молекулярные механизмы и концепции физиологического самообновления популяций специализированных клеток. Кратко охарактеризованы стволовые эмбриональные и тканевые клетки, митогенные факторы роста и цитокины, фазы митотического деления клеток, дифференцировка новых клеточных поколений. На основании собственных и литературных данных изложены молекулярные и морфологические особенности репаративной регенерации поврежденных популяций специализированных клеток, а также особенности внутриклеточной репаративной регенерации поврежденных нейронов центральной нервной системы.

Описан экспресс-метод выявления Helicobacter pylori в окрашенных по Романовскому криостатных срезах нефиксированной ткани желудка у умерших больных, а также метод выявления антител к Helicobacter pylori в крови умерших больных с помощью иммунохроматографических тест-кассет "CITO TEST H. pylory". Установлено, что Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка, а также антитела к бактериям в крови умерших определяются описанными методами в течение двух суток после биологической смерти.

Приведены основные концепции морфогенеза и молекулярные пути патогенно индуцированного апоптоза и некроза нейронов; освещена экспрессия иммуногистохимических маркеров (p53, BCL-x, Bax, CD95-Fas), микроскопические и электронно-микроскопические характеристики апоптоза и некроза нейронов ЦНС после клинической смерти и церебральной ишемии.

При прогрессии хронического вирусного гепатита в дольках печени возрастает количество очагов иммуноклеточного киллинга гепатоцитов, в которых доминируют CD8+ Т-лимфоциты, присутствуют одиночные CD68+ макрофаги, активированные a-SMA+ клетки Ито и NK-клетки. Киллинг гепатоцитов также происходит в иммуноклеточных "ступенчатых некрозах", в которых идентифицируются CD8+ Т-лимфоциты, CD68+ макрофаги, CD45R0+ лимфоциты, а также звездчатые a-SMA+ клетки Ито и a-SMA+ фибробласты. Последствиями иммунного киллинга является апоптоз и кариоцитолизис гепатоцитов, а также развитие фиброза печени.

Описан разработанный способ моделирования клинической смерти у кошек путём контролируемой и обратимой компрессии грудной клетки с помощью механического тонометра, а также приведен анализ динамики восстановления основных показателей соматоневрологического статуса кошек в раннем постреанимационном периоде при прогностически разных вариантах постреанимационной болезни.

Приведены основные концепции морфогенеза и молекулярные пути патогенно индуцированного апоптоза в печени; освещена экспрессия иммуногистохимических маркеров (p53, BCL-x, Bax, CD95-Fas) и микроскопическая характеристика патогенно индуцированного апоптоза гепатоцитов при хроническом вирусном гепатите В и С.

Проведен морфометрический анализ мышечного слоя пилоруса при врожденном гипертрофическом пилоростенозе. Показано, что имеют место как гипертрофия и склероз, так и увеличение количества мышечных волокон стенки привратника. Морфологические характеристики редких вариантов врожденной непроходимости желудка исследованы с помощью методов описательной морфологии.

Описан экспресс-метод выявления антител против вируса ВИЧ 1/2, антигенов вируса гепатита В и антител против него, а также антител против вируса гепатита С в крови умерших больных с помощью иммунохроматографических тест-кассет "CITO TEST", который дает позитивные результаты в интервале от 4 ч до 5-ти суток после наступления биологической смерти. Иммунохроматографический экспересс-метод рекомендован для применения патологоанатомами и судебно-медицинскими экспертами для выявления тяжелых вирусных заболеваний у умерших больных и для проведения необходимых профилактических мер по предупреждению непредвиденного заражения медицинского персонала, а также для уточнения танатогенеза при формулировке окончательного диагноза.

Представлены результаты исследования рецепторов эстрогенов и прогестерона в биопсийном материале эндометрия 28 женщин с диагнозами железистая гиперплазия, атипичная гиперплазия и аденокарцинома эндометрия. Самый высокий уровень эстрогеновых рецепторов определялся при железистой гиперплазии, а соотношение рецепторов с преобладанием прогестероновых над эстрогеновыми было выявлено при атипичной гиперплазии и аденокарциноме.

На основании проведенных комплексных нейрогистологических и электронно-микроскопических исследований показано, что через 5 - 8 - 12 - 14 - 18 - 30 сут после перенесенной клинической смерти у умерших больных и экспериментальных кошек в белом веществе и межклеточном нейропиле коры и ствола мозга обнаруживаются локальные деструктивные изменения миелинизированых аксонов по типу вторичной валлеровской дегенерации, а также ретроградные изменения некоторых кортикальных и стволовых нейронов, которые завершаются их ретроградным разрушением/ретроградной дегенерацией. Наиболее вероятными причинами валлеровской дегенерации может быть сегментарное разрушение аксонов в мелких очагах периваскулярного некроза, необратимые постишемически-реперфузионные повреждения дистальной части аксонов и апоптоз периаксональных олигодендроцитов.

В обзоре подробно изложены современные представления о биогенезе, функциях и роли в патологии натрийуретических пептидов А, В и С, а также краткие данные о их диагностическом значении и терапевтическом применении.

Исследованы возможности быстрого интраоперационного иммунохроматографического определения наличия антител к вирусу гепатита С в ткани трепанобиоптатов печени и цельной крови 20 больных хроническим вирусным гепатитом C. Установлена 100 % чувствительность иммунохроматографического экспресс-метода в цельной крови и 90 % чувствительность в ткани трепанобиоптатов печени, экспресс-метод рекомендован для интраоперационного использования в хирургии и трансплантологии с целью срочного выявления антител к вирусу гепатита C в ткани печени и профилактики заражения инфекционным заболеванием медицинского персонала. В случае получения ложноотрицательного результата в биоптате ткани органа рекомендовано дополнительное выявление вируса гепатита С в крови методами ПЦР или ИФА для диагностики вирусного гепатита C.

На основании сопоставления данных клинико-лабораторных и морфологических исследований 63 больных с клиническим гипертиреозом выявлены особенности медикаментозного патоморфоза щитовидной железы в зависимости от длительности заболевания, причин развития и метода компенсации гипертиреоза. Определены морфологические критерии дифференциальной диагностики проявлений кратковременной предоперационной подготовки больного, медикаментозного патоморфоза щитовидной железы при длительной медикаментозной компенсации и гипертиреоидного состояния без лечения синдрома гипертиреоза.

На основании патогистологических и иммуногистохимических исследований биоптатов печени 230 больных хроническим вирусным гепатитом В, С и В+С представлены возможности микроскопического и иммуногистохимического выявления вирус-индуцированной гибели и регенерации гепатоцитов в биопсиях печени больных.

В связи с высокой заболеваемостью и смертностью, рак легкого в настоящее время является актуальной проблемой онкологии и медицины. Целью работы стало изучение показателей пролиферативной активности в опухоли у больных ранними стадиями немелкоклеточного рака легкого. Отмечена тенденция к повышению показателей пролиферативной активности при повышении стадии заболевания. Значимо больший процент пролиферирующих клеток выявлен у больных с плоскоклеточным раком легкого, в сравнении с пациентами, у которых определена аденокарцинома. Повышение пролиферативной активности отмечено и при снижении морфологической дифференцировки опухоли.