У дослідах на 44 білих щурах за допомогою модифікованої експериментальної моделі післяопераційного болю доведено, що післяопераційна гіпералгезія супроводжується зниженням больових порогів, підвищенням рівня мембранної фракції нейрональних молекул клітинної адгезії (НМКА), підвищенням рівня розчинної та зниженням рівня філаментної фракцій гліально-фібрилярних кислих білків (ГФКБ). Введення до операції морфіну не усуває змін НМКА і збільшує розлади експресії ГФКБ. Введення кетаміну до операції не впливає на нейрональну і частково нормалізує гліальну пластичність за рахунок філаментної фракції ГФКБ. Сполучене застосування морфіну та кетаміну усуває обидва види порушень і є більш перспективним, ніж використання цих препаратів окремо.

З метою вивчення молекулярної організації міжклітинного матриксу мозку щурів були проведені дослідження гепаринзв'язуючої активності в різних екстрактах мозочка щурів у початковий період постнатального розвитку (1 - 30-й постнатальні дні). Згідно з результатами твердофазного вуглеводферментного аналізу найбільша гепаринзв'язуюча активність характерна для екстрацелюлярної (сечовинної) фракції білків мозочка новонароджених щурів. Рівень досліджуваної активності значно знижувався до 15-го дня постнатального розвитку щурів і залишався постійним у більш дорослих тварин. Отримані дані підтверджують припущення щодо регуляторної ролі гепарину на ранніх стадіях морфогенезу нервових клітин.

Вивчено вплив введення самицям щурів радіоактивного йоду-131 у малій дозі (150 мкКи) на розвиток мозку щурят - нащадків цих самиць. Імуногістохімічне дослідження мозку новонароджених щурят, ембріогенез яких відбувався при інкорпорації йоду-131, проводили за допомогою моноклональних антитіл до ядерного антигена клітинної проліферації. Показано, що одноразове введення йоду-131 у вказаній дозі в період ембріогенезу викликає помітне зниження проліферативної активності клітин низки відділів мозку новонароджених щурят. Найбільше зниження проліферативного індексу в зовнішньому шарі мозочка спостерігалося при введенні йоду-131 на 16-й день ембріогенезу (початок функціонування щитовидної залози плода).

У крыс, подвергшихся процедуре фракционированного, стрессирования (предъявление случайных чередований и сочетаний звуковых, световых и ноцицептивных раздражений, 1 ч/сутки, ежедневно в течение месяца), уровень нейронных белков клеточной адгезии (neural cell adhesion molecules - NCAM) в стриатуме, среднем мозгу и коре больших полушарий повышался на 57 - 74 %. Одноразовая инъекция 1,5 мг/кг галоперидола за 40 мин - 24 ч до взятия материала для определения NCAM приводила к снижению уровней этих белков во всех исследованных структурах практически до контрольных значений. Введение 200 мг/кг антиконвульсанта вальпроата натрия не изменяло возросшего под влиянием стресса уровня NCAM. Сделан вывод о том, что в условиях стресса NCAM вовлечены в пластические преобразования синаптических структур, затрагивающие в основном популяции возбуждающих нейронов. При этом качественных изменений композиции форм NCAM не происходит.

Викладено теоретичні основи та наведено практичні рекомендації щодо сучасних методів клінічної діагностики - полімеразної ланцюгової реакції та імуноферментних методів аналізу. Розглянуто питання щодо застосування даних методів для моніторингу виявлення та лікування онкологічних захворювань, бактеріальних та вірусних інфекцій, виявлення стійкості до ліків у мікроорганізмів, установлення статі в пренатальних клітинах, генодіагностики.

Изложены теоретические основы и приведены практические рекомендации к современным методам клинической диагностики - полимеразной цепной реакции и иммуноферментных методов анализа. Рассмотрены вопросы относительно применения данных методов для мониторинга выявления и лечения онкологических заболеваний, бактериальных и вирусных инфекций, выявления устойчивости к лекарствам у микроорганизмов, установления пола в пренатальных клетках, генодиагностики.

Ключ. слова: гепаринсвязывающие белки, гликозаминогликаны, гепарин, гепарансульфат
Індекс рубрикатора НБУВ: Е623.362.3Cae*739.177*725.111.3

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

На 84-х щурах лінії Вістар показано, що гіпералгезія через добу після хірургічної тест-операції (розріз тканин на стопі) супроводжується зниженням загальної гепарансульфатзв'язувальної активності водорозчинних і позаклітинних/цитоскелетних білків, екстрагованих з тканин таламуса/гіпоталамуса й менш вираженим зниженням даного показника лише у водорозчинних білків з довгастого мозку. Зміщення загальної гіалуронатзв'язувальної активності білків з тканин мозку щурів у період найбільш вираженої гіпералгезії мало інший характер: у таламусі/гіпоталамусі даний параметр не змінювався щодо норми, в той час як у довгастому мозку спостережено збільшення гіалуронатзв'язувальної активності у водорозчинних білків у разі одночасного її зниження в позаклітинних/цитоскелетних білків. Через шість діб після операції загальна гепарансульфат- і гіалуронатзв'язувальна активність білків у досліджуваних ділянках помітно не відрізнялася від контрольних значень. Введення тваринам 1 мг/кг агоніста НМДА-рецепторів глутамату спричинило зміни глікозаміногліканзв'язувальної активності білків у досліджуваних ділянках мозку щурів, аналогічні післяопераційним. Введення 0,5 мг/кг неконкурентного антагоніста зазначених рецепторів МК-801 у цілому не справляло істотного впливу на зв'язування глікозаміногліканів. Одержані дані свідчать про те, що водорозчинні та позаклітинні/цитоскелетні гепарансульфат- і гіалуронатзв'язувальні білки мозку деякою мірою задіяні в модуляції процесів глутаматної нейропередачі в післяопераційний період.

Ключ. слова: гипералгезия, астроглия, глиальный фибриллярный кислый белок, белок S-1ООbeta, глутамат, МК-801
Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.799.111

Рубрики:

Порушення больової чутливості

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-29

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

  Скачати повний текст

Показано, что в условиях развития экспериментального хронического гепатита во всех отделах мозга крыс линии Вистар происходит чрезмерное повышение уровней кальцийсвязывающего белка S-100b и нейронных молекул клеточной адгезии. Это сопряжено со снижением локомоторной и ориентационно-исследовательской активности животных и увеличением их стресс-чувствительности. Применение цитофлавина или альфа-кетоглутарата при хроническом гепатите дает выраженный нейропротекторный эффект.

Наведено сучасні уявлення про структуру та принципи класифікації низькомолекулярних білків, здатних до зв'язування з іонами металів, - металотіонеїнів (МТ). Охарактеризовано механізм зв'язування металів з цими біополімерами, розглянуто головні функції МТ у ЦНС, їх роль у захисних реакціях нервових та інших клітин й організму в цілому.

В условиях подавления продукции тестостерона в результате развития экспериментального варикоцеле наблюдалось достоверное снижение уровня данного гормона в сыворотке крови крыс. Это приводило к двукратному и более увеличению количества мембраносвязанной фракции нейронных молекул клеточной адгезии (NCAM) в гипоталамусе и гиппокампе при сохранении их стабильных уровней в мозжечке и коре больших полушарий, а также к заметному перераспределению растворимой формы в различных отделах мозга в ходе развития варикоцеле.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.1-29

Рубрики:

Хвороби серця

Шифр НБУВ: Ж23570 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Зазначено, що антрациклінові антибіотики широко використовуються в лікуванні онкологічних захворювань людини та тварин, проте ефективне їх використання обмежується тяжкістю побічних ефектів. Одним із показників нормального функціонування клітин нервової тканини є вуглевод-зв'язуюча активність білків мозку, тобто здатність білків специфічно зв'язуватися з вуглеводними компонентами матриксу, що дозволяє оцінити наявність ризику розвитку порушень в функціонуванні центрально нервової системи. Антрациклінова терапія та терапія з використанням антиоксиданту, а-кетоглутарату показала нерівномірне розподілення гіалуронат-зв'язуючих білків у досліджуваних відділах мозку. Підвищення активності гіалуронат-зв'язуючих білків у гіпокампі під час застосування антрациклінової моделі дозволяє припустити проходження процесів посилення активності мембранних гіалуронат-зв'язуючих білків за умов дії доксорубіцину.

Клітинний контакт з гіалуроновою кислотою як компонентом екстрацелюлярного матриксу відіграє важливу роль у розвитку багатьох фізіологічних і патологічних процесів. В експерименті на лабораторних щурах відтворено модель хронічного панкреатиту (ХП). Тривала оклюзія панкреатичної протоки підшлункової залози (ПЗ) призвела до атрофії ацинарних клітин і поступового фіброзування органа. Встановлено, що розвиток ХП супроводжується збільшенням у плазмі крові концентрації гіалуронової кислоти як маркера фіброзу ПЗ. Відбувався перерозподіл гіалуронатзв'язувальної активності рецепторів у ПЗ та відділах мозку: мозочку, гіпокампі і таламусі. Найбільш виражений перерозподіл ступеня афінності до гіалуронату спостерігався у мембранній фракції білків: у мозочку та таламусі - зниження, а у гіпокампі - підвищення чутливості до глікозаміноглікана, що може бути сигналом для певних адаптивних процесів у цих відділах головного мозку під впливом факторів, що супроводжують розвиток ХП.

Показано, що за умов розвитку експериментального хронічного панкреатиту в мозочку та таламусі щурів відбуваються зміни концентрацій розчинної та мембранної форм нейронної молекули клітинної адгезії, що супроводжується зниженням локомоторної та орієнтувально-пізнавальної активності тварин і розвитком стану стресу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*725 + Е70*739

Рубрики:

Загальна зоологія

Біологія людини

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р636-52

Рубрики:

Нейрохірургічна патологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Під час розвитку печінкової енцефалопатії за умов моделювання хронічного гепатиту (ХГ) у щурів лінії Вістар показано вірогідне збільшення рівня кальційзв'язуючого протеїну S100b та гліального фібрилярного кислого протеїну (ГФКП) у цитозольній фракції протеїнів мозку щурів у разі одночасного зменшення рівня філаментного ГФКП у сечовинній фракції. Збільшення концентрації S100b може стимулювати демонтування проміжних філаментів астроцитів. За допомогою імуногістохімічного аналізу встановлено, що астроцити мозку щурів із ХГ втрачають характерну зірчасту форму та набрякають; за даними імуноблотингу виявлено зниження головної форми ГФКП та появу низькомолекулярних дериватів. Вживання 2-оксоглутарату (2,28 г/л у питній воді протягом 10 діб після розвитку хвороби) стабілізує рівень астроцит-специфічних протеїнів у мозку дослідних щурів і повертає до нормального стану астроцити.