Изложены теоретические основы общей физиологии человека, рассмотрены особенности функционирования его основных систем. Даны сведения о физиологии клеточных мембран, нервного волокна, скелетных мышц, центральной нервной системы (ЦНС), а также висцеральных систем. Описаны механизмы регуляции физиологических функций, раскрыта сущность понятия о гомеостазе и гомеокинезе. Рассмотрены моторные функции спинного мозга, мозжечка и больших полушарий головного мозга. Описан процесс интеграции всех моторных областей ЦНС по организации сложных движений и сохранению позы. Раскрыто функциональное назначение вегетативной нервной системы (ВНС), описан механизм гормональной регуляции физиологических функций. Дана общая характеристика сенсорных систем организма. Изложены физиологические основы рассудочного мышления и сложных форм взаиомодействия организма с реальными условиями жизни. Приведена физиологическая характеристика процессов размножения и развития, обмена веществ, терморегуляции, адаптации, пищеварения и выделения.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.09-5

Рубрики:

Серцево-судинна недостатність

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*732.311 + Е60*735.113

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Ч510.911

Рубрики:

Лікарське обстеження спортсмена

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Указано на обнаруженный механизм патогенетической роли серотонина в развитии анемии. Гиперсеротонинемия, угнетая образование эритропоэтина (ЭП), приводит к развитию гипорегенераторной анемии. Ингибирующий эффект серотонина на биосинтез ЭП опосредован снижением синтеза свободных радикалов в тех структурах почек, где происходит синтез ЭП.

Описаны белки, участвующие в абсорбции и регуляции гомеостаза железа. Понимание метаболизма железа, его регуляции и роли в развитии патологических изменений дает возможность определить маркеры риска развития патологии и разработать методы предупреждения как дефицита, так и накопления железа в организме, а также усовершенствовать методы ранней диагностики и терапии.

Обсуждены вопросы создания рентабельного производства сварочных источников питания с повышенными технико-экономическими характеристиками. Показано, что выбор материалов магнитопровода и обмоток источника сварочного тока, оптимизация его конструкции позволяют существенно снизить его стоимость. Приведены опробованные методики выбора основных параметров силовых трансформаторов источников питания дуги, в состав которых входит и рациональное проектирование соответствующей оснастки.

Изложены результаты исследований влияния дистантного прекондиционирования путем создания кратковременной ишемии конечностей и фармакологического прекондиционирования ингибиторами фосфодиэстеразы-5 на экспрессию эндотелиального фактора CD105 (эндоглина) и эндотелиальной NO-синтазы в клубочковых капиллярах почек в отдаленном периоде после ишемии-реперфузии. Установлено сопоставимое протективное действие как дистантного, так и фармакологического прекондиционирования и их кумулятивный эффект. Обсуждены возможные механизмы защитного действия прекондиционирования при ишемии-реперфузии почек.

Изложены результаты исследований влияния дистантного и фармакологического прекондиционирования ингибитором фосфодиэстеразы-5 сиалисом на экспрессию циклооксигеназы-2 (COX-2) в почках при ишемии-реперфузии. Установлено выраженное влияние фармакологического прекондиционирования на экспрессию COX-2 в почках, превышающее эффект дистантного прекондиционирования. Обсуждены возможные эффекты прекондиционирующих влияний и роль COX-2.

На крысах линии Вистар изучено участие селезенки в регуляции эритропоэза. Для этого спленомегалию вызывали двумя путями: перевязкой вен селезенки и переливанием взвеси отмытых эритроцитов, что приводило к выраженному увеличению размеров селезенки, депонировавшей часть эритроцитов. Отмечено, что в обоих случаях происходит угнетение эритропоэза за счет появления в плазме крови активного ингибитора: введение такой плазмы приводит к снижению активности кроветворения интактных крысреципиентов. Сделано предположение, что данный ингибитор угнетает кроветворение путем снижения образования эритропоэтина почками. Считаем, что этот ингибирующий эффект обусловлен серотонином, концентрация которого в плазме крови повышалась. Об ингибирующем влиянии серотонина свидетельствует его увеличение в тех слоях почек, в которых располагаются структуры, синтезирующие эритропоэтин. Косвенным подтверждением участия серотонина в угнетении кроветворения могут быть и клинические данные о наличии у больных спленомегалией сниженного количества тромбоцитов, которые, по-видимому, разрушаются в селезенке (а в тромбоцитах содержится много серотонина). Показано, что если лишить селезенку возможности депонировать излишки перелитых эритроцитов путем предварительного плотного обшивания ее капроном, появление угнетающего эритропоэз фактора (серотонина) не происходит. Считаем, что при вторичной спленомегалии у больных циррозом печени происходит активация нормальной функции селезенки (гиперспленизм), заключающаяся в регуляции эритропоэза через депонирующую функцию. Именно эту функцию нормальной селезенки предлагается назвать спленизмом.