Рассмотрены механизмы повреждения нервной ткани в зоне ишемической пенумбры и современные методы коррекции метаболического дисбаланса, сохранения морфофункциональной активности мозга в разные периоды эволюции инсульта. Обоснована необходимость проведения тромболизиса в диапазоне 3-часового "терапевтического окна" при тромботическом или эмболическом поражении артерий крупного и среднего калибра. Оценены средства первичной и вторичной нейропротекции, обладающие многокомпонентным действием и способствующие расширению диапазона "терапевтического окна". Рассмотрены мероприятия базисной терапии и лечение осложнений острого ишемического инсульта.

Ключ. слова: ишемический инсульт, ИЛ-6, ФНО-альфа, ИЛ-4, мозговой кровоток
Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703.1-3

Рубрики:

Інсульт

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703.1-5

Рубрики:

Інсульт

Шифр НБУВ: Жс20661 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703.1-3

Рубрики:

Інсульт

Шифр НБУВ: Ж25729 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проаналізовано прогностичну цінність маркерів запалення і клітинного ушкодження у випадку ішемічного інсульту. Створено математичну модель прогнозу на підставі використання 69 клініко-інструментальних, лабораторних та імунобіохімічних показників, одержаних на 1-шу, 3-тю та 7-му добу після ішемічного інсульту. На підставі покрокового регресійного аналізу 8 показників визнано незалежними, вони увійшли до формули прогнозу, причому 7 з них характеризували запально-нейроімунні процеси. Одержані дані свідчать про важливу роль післяішемічного запалення у відстроченому церебральному пошкодженні.

В эксперименте на крысах с фокальной церебральной перманентной ишемией изучены структурные изменения клеточных элементов коры большого мозга под влиянием пентоксифиллина в дозе 50 мг/кг в сут, мелоксикама в дозе 30 мг/кг в сут в сочетании с пентоксифиллином в дозе 50 мг/кг в сут и мелоксикама в дозе 30 мг/кг и пентоксифиллина в дозе 200 мг/кг в сут, которые вводили интраперитонеально на протяжении семи дней. С помощью светооптического и электронно-микроскопического метода выявлен нейропротекторный эффект комбинации 30 мг/кг мелоксикама и 200 мг/кг пентоксифиллина в сут. Показано достоверное уменьшение количества поврежденных нейронов ишемической полутени на 7-е сут по сравнению с другими схемами, снижение интенсивности микроглиальной воспалительной инфильтрации ишемизированной области неокортекса и увеличение количества функционально активных нейронов по сравнению с нелеченными животными на протяжении 21 сут.

Мета роботи - вивчення показників трирічної виживаності хворих на ішемічний інсульт та встановлення зв'язків з підтипом інсульту, віком та статтю. Обстежено 372 хворих протягом 3 років після первинного ішемічного інсульту. Проведено клініко-неврологічне та інструментальне обстеження, загальний та біохімічний аналіз крові, коагулограму, магнітно-резонансну та спіральну комп'ютерну томографію головного мозку, дуплексне сканування мозкових судин, УЗД судин серця, ехокардіоскопію. Атеротромботичний підтип інсульту встановлено в 151 хворого, кардіоемболічний - у 102, лакунарний інфаркт - у 75 та у 44 хворих не вдалося з'ясувати підтип інсульту. Залежно від патогенезу інсульти відрізнялися за розподілом статей, проте достовірні відмінності у співвідношенні чоловіків та жінок встановлено лише для кардіоемболічного та лакунарного підтипів. Найбільший відсоток фатальних випадків спостерігали у разі кардіоемболічного інсульту, достовірно меншою смертність була у разі атеротромботичного інсульту та інсульту невизначеного характеру. Найменшою частотою фатальних випадків характеризувався лакунарний інфаркт. Виявлено помірний достовірний зв'язок між віком та кількістю летальних наслідків для всіх патогенетичних підтипів інсульту. За допомогою методу пропорційних ризиків Кокса визначено прогностичне значення підтипу інсульту, віку та статі щодо летального наслідку. Висновки: виживаність після ішемічного інсульту зумовлена патогенетичним механізмом його розвитку. Підтип інсульту та вік хворого - незалежні предиктори смертності протягом 3 років.

Обгрунтовано шляхи підвищення ефективності лікування хворих на гострий ішемічний інсульт (ІІ) на підставі вивчення найбільш важливих показників локальних запальних і нейроавтоімунних процесів, виявлення їх зв'язку з тяжкістю, перебігом і наслідками гострого періоду ІІ. Створено прогностичну модель наслідку ІІ з урахуванням запальних і нейроавтоімунних чинників, патогенетично обгрунтовано й експериментально апробовано схему неспецифічної протизапальної терапії з використанням мовалісу, пентоксифіліну, флогензиму. Показано, що рівень післяішемічного локального запалення не лише відображає вихідну тяжкість неврологічного статусу, а й впливає на еволюцію неврологічного дефіциту, визначає наслідки гострого періоду. Доведено, що раннє неврологічне погіршення супроводжується достовірним підвищенням вмісту фактора некрозу пухлини альфа, С-реактивного білка, глюкози та позначається на динаміці неврологічних функцій на 21-у добу. Виявлено, що учасники запальних і нейроавтоімунних реакцій здійснюють спільний односпрямований вплив на тяжкість неврологічних розладів у разі ІІ. Визначено показники післяішемічного запалення та нейроавтосенсибілізації, які на підставі покрокового регресійного аналізу визнані незалежними та дали змогу підвищити точність прогнозу ІІ. В експерименті на щурах з фокальною церебральною ішемією виявлено вторинний нейропротекторний вплив неспецифічної протизапальної терапії, що супроводжується достовірним зниженням кількості макро- та мікрогліальних клітин у порівнянні з "традиційно пролікованими" тваринами.

Освещены топическая диагностика заболеваний нервной системы, а также основные разделы клинической неврологии. Описаны функциональная анатомия, основные принципы строения и функционирования нервной системы, топическая диагностика поражений черепных нервов. Изложены современные методы диагностики, которые используются в неврологической клинике и позволяют исследовать структуру и функцию нервной системы в условиях физиологии и патологии. Рассмотрены вопросы острых и хронических сосудистых заболеваний головного и спинного мозга, заболеваний периферической нервной системы, воспалительных и демиелинизирующих заболеваний нервной системы, о наследственных заболеваниях, травматических, токсических и опухолевых поражениях нервной системы. Охарактеризированы темы нозологических форм при ВИЧ-инфекции, соматических заболеваниях. Рассмотрены с современных позиций классификация, патогенез эпилепсии и неэпилептических пароксизмальных состояний, а также неврозов. Включены разделы по перинатальной патологии нервной системы, ДЦП, сирингомиелии, по основным нейростоматологическим заболеваниям.

Наведено результати аналізу клініко-неврологічного та інструментального обстеження 178 хворих із транзиторними ішемічними атаками. За механізмом розвитку виділені атеротромботичний, кардіоемболічний, лакунарний і остаточно невизначений патогенетичні підтипи захворювання та описані їх клініко-гемодинамічні особливості.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703.1-5

Рубрики:

Інсульт

Шифр НБУВ: Ж25729 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703.1

Рубрики:

Інсульт

Шифр НБУВ: Ж25729 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р457.365.170.36 + Р410.11

Рубрики:

Хірургічне лікування аневризм

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Освещены современные представления о распространенности и патогенетической гетерогенности постинсультного болевого синдрома. Охарактеризованы его основные клинические варианты. Приведены принципы диагностики и дифференциальной диагностики постинсультной боли. Указано на отсутствие конвенциального соглашения относительно определения центральной постинсультной боли и специализированных оценочных шкал. Рассмотрены современные подходы к лечению постинсультной боли.

Мета дослідження - виявити зв'язок між тяжкістю ішемічного інсульту (ІІ), його підтипом, локалізацією, розміром вогнища ішемії та ступенем артеріальної гіпертензії (АГ). Обстежено 105 пацієнтів з ІІ і АГ різного ступеня (55 чоловіків та 50 жінок віком від 39 до 86 років, середній вік - 67 років. Тяжкість інсульту оцінено за шкалою NIHSS, патогенетичні підтипи встановлено за TOAST-критеріями. Діагноз АГ встановлено на підставі клінічних, лабораторних та інструментальних даних. Зі ступенем АГ достовірно корелювала тяжкість неврологічних розладів (r = 0,34). У хворих з тяжкими неврологічними розладами не було АГ I ступеня. У пацієнтів з ІІ частіше констатували АГ II ступеня. Висновки: тяжкість неврологічних розладів корелювала зі ступенем АГ. Установлено достовірне збільшення частки хворих з помірно тяжким і тяжким неврологічним дефіцитом з підвищенням ступеня АГ.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.703.1-3

Рубрики:

Інсульт

Шифр НБУВ: Ж70307 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - співставлення тяжкості неврологічного дефіциту, перебігу у гострий постінсультний період і ступеня функціонального відновлення у хворих з ішемічним інсультом через рік залежно від рівня нейрон специфічної енолази (НСЕ) у 1, 3-ю та 7-у добу. Обстежено 48 хворих: 28 чоловіків і 20 жінок у віці 45 - 73 роки (в середньому 57,7 років). Неврологічний дефіцит визначали за шкалою NIHSS у динаміці протягом гострого періоду. Функціональне відновлення оцінено за індексом Бартел (БІ) через рік після перенесеного інсульту. НСЕ в сироватці крові визначено за допомогою кількісного імуноферментного аналізу. Тяжкість неврологічних розладів у гострий період та розмір вогнища корелюють з вмістом НСЕ у перші 7 діб. У разі зниження концентрації НСЕ у цей період на 15 % прогнозують сприятливий перебіг інсульту. Концентрації НСЕ на 3-ю і 7-у добу достовірно корелюють зі ступенем неврологічного відновлення на 21-у добу (r = 0,51) та зі ступенем функціонального обмеження за БІ через рік після інсульту. Висновки: дослідження НСЕ у перші 7 діб гострого періоду можуть бути додатковим прогностичним інструментом для визначення неврологічного дефекту у гострий період та функціональних наслідків через рік після ішемічного інсульту.

Мета роботи - встановити зв'язок між рівнем маркера гліального пошкодження S-100 у сироватці крові хворих у перші 7 діб після розвитку ішемічного інсульту та його наслідками в гострий і віддалений період. Обстежено 48 хворих (28 чоловіків і 20 жінок) віком від 45 до 73 років (середній вік 57 років). Неврологічний дефіцит визначено за шкалою NIHSS у динаміці гострого періоду та через один рік після інсульту. Функціональне відновлення оцінювали за індексом Бартел через рік після інсульту. Концентрацію білка S-100 у сироватці крові визначали за допомогою кількісного імуноферментного аналізу в 1-шу, на 3-тю та 7-му добу. У хворих з неврологічним поліпшенням у гострий післяінсультний період (з 3-ї до 7-ї доби) концентрація білка S-100 зменшується більше, ніж у хворих з погіршенням та фатальними наслідками. У разі зменшення вмісту білка S-100 у зазначений період на 32,3 % прогноз перебігу інсульту сприятливий. Рівень білка S-100 на 7-му добу достовірно корелює зі ступенем відновлення неврологічних функцій на 21-шу добу (r = +0,68), а на 3-тю добу - зі ступенем функціональної неспроможності за індексом Бартел через рік після інсульту. Висновки: динаміка рівня білка S-100 у перші 7 діб гострого періоду надає змогу не лише судити про перебіг та ступінь регресу неврологічних порушень у гострий період, а і прогнозувати функціональні наслідки через рік після судинної катастрофи.

Наведено стислий огляд, присвячений хворобі Гентінгтона. Наведено власне клінічне спостереження хворого з хореїчними гіперкінезами та інтелектуально-мнестичним зниженням. Подано диференційну діагностику захворювань, які можуть маніфестувати хореїчними гіперкінезами.

Мета дослідження - вивчити особливості впливу артеріальної гіпертензії (АГ) різного ступеня на клініко-неврологічні та функціональні наслідки атеротромботичного та кардіоемболічного ішемічного інсульту. Обстежено 105 пацієнтів із мозковим ішемічним інсультом (МІІ) та АГ (жінок - 47,6 %, чоловіків - 52,4 %; середній вік - 67,3 +- 1,09) з помірно-тяжким неврологічним дефіцитом - 8,23 +- 0,31 (за NIHSS). Атеротромботичний підтип (АТР) встановлено у 65,7 % пацієнтів, кардіоемболічний (КЕ) - у 25,7 %, в 13,6 % - лакунарний або невизначений тип (група порівняння). Функціональне відновлення оцінено за індексом Бартел. АГ I ступеня виявлено у 5,7 %, II - у 60,0 %, III - у 34,3 % хворих.