Вивчено вплив тотального рентгенівського опромінення в дозі 0.155 Кл/кг на активність катепсину L (КФ 3.4.22.15) фракції легких мітохондрій та мікросомально-розчинної фракції сірої речовини великих півкуль головного мозку щура. Визначення проводили через 1, 24 і 48 год, а також через п'ять діб після радіаційної дії. Показано складний багатофазовий характер зміни активності катепсину L при гострій променевій патології.

Досліджено вміст молекули клітинної адгезії NCAM в корі головного мозку, гіпокампі, смугастому тілі, мозочку та варолієвім мосту 15- і 30-денних щурят, народжених інтактними самицями і самцями, яких під час вагітності піддавали стресу. На 30-й день постнатального розвитку виявлялися різноспрямовані зміни концентрації NCAM в корі та інших відділах головного мозку нащадків щурів, які зазнали стресу. Вказані відмінності можуть бути пов'язані з дефіцитом зрілих синапсів в передньому мозку нащадків пренатально стресованих щурів та адаптивними перебудовами в нейронних системах стовбура мозку та мозочка.

Досліджено вміст молекули клітинної адгезії NCAM в структурах мозку щурів, які мали навик пасивно-оборонної поведінки і втрачали його після електрошокової дії. При цьому спостерігалося вірогідне збільшення концентрації NCAM в смугастому тілі амнезованих тварин. Наведені дані можуть свідчити про пластичну перебудову нейронних сіток, пов'язаних з навчанням та пам'яттю, у формуванні яких молекула клітинної адгезії NCAM бере безпосередню участь.

Виявлені зміни вмісту маркера проміжних філаментів цитоскелета астрогліальних клітин - гліального фібрилярного кислого білка (ГФКБ) у структурах головного мозку щурів - фронтальній корі, медіальному таламусі, смугастому тілі, гіпокампі та варолієвім мосту - під час вироблення пасивно-оборонного навику в щурів. Робиться припущення про участь ГФКБ у забезпеченні синаптичної пластичності, що лежить в основі формування пам'яті.

В границах начального периода постнатального развития крысят (шестые - 25-е постнатальные сутки) исследованы уровни свободной (в первичном гомогенате), неседиментированной и седиментированной форм активности лизосомального цистеинового катепсина L (КФ 3.4.22.15) в коре больших полушарий головного мозга, мозжечке, среднем мозгу и варолиевом мосту. В исследованых структурах головного мозга выявлены общие тенденции падения активности катепсина L. Наибольшие уровни активности фермента определялись на шестые сутки жизни животных. Наблюдались определенные несоответствия в активности катепсина L в разных структурах мозга. Полученные данные подтверждают предположение о важности участия цистеинового катепсина L в функциональных и морфологических изменениях мозга в процессе его нормального созревания.

Исследовано влияние рентгеновского излучения в различных дозах на активность и локализацию лизосомального цистеинового катепсина L серого вещества больших полушарий головного мозга крыс в динамике острого лучевого поражения. Установлено, что активность катепсина L серого вещества головного мозга облученных крыс зависит от дозы и срока после облучения и имеет фазный характер; после облучения изменяется внутриклеточная компартментализация катепсина L, значительно увеличивается неседиментируемая активность.

Исследовано влияние экспериментальной гемической гипоксии средней степени тяжести, которая была вызвана ежедневным внутрибрюшинным введением 60 мкг/кг нитрита натрия самкам крыс с пятого по 19-й день беременности, на активность лизосомального катепсина В в различных структурах головного мозга крыс-матерей и их потомства одного приплода. Гипоксия приводила к заметным изменениям уровней активности катепсина В в коре головного мозга, мозжечке, среднем мозгу и варолиевом мосту "гипоксических" самок-матерей и крысят, причем эти изменения различались как по направленности, так и по степени выраженности в зависимости от длительности постгипоксического периода.

Виявлено зміни рівнів вільної, седиментованої та неседиментованої активності лізосомальних цистеїнових катепсинів сірої речовини великих півкуль та мозочка головного мозку щурів при хронічному стресі, викликаному високим фізичним навантаженням. Робиться припущення про те, що збільшення активності досліджуваних катепсинів L та H є показником альтерації лізосомально-вакуолярного апарата в клітині і визначає особливості розвитку загального адаптаційного синдрому.

Ключ. слова: однократное облучение, нейроспецифические белки, NCAM, ГФКБ, S100beta, гематоэнцефалический барьер
Індекс рубрикатора НБУВ: Р361-29

Рубрики:

Дія іонізуючого випромінювання на організм (медична радіобіологія)

Шифр НБУВ: Ж14579 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено динаміку експресії нейронної молекули клітинної адгезії (NCAM) у гіпокампі щурів у процесі формування умовної реакції активного уникання (УРАУ). З використанням методу твердофазного імуноферментного аналізу проведено кількісну оцінку вмісту NCAM у мембранній фракції гіпокампа. Виявлено статистично вірогідне підвищення цього показника на третю добу вироблення реакції та деяке його зниження в межах другого-четвертого тижнів даного процесу. Одержані результати вказують на те, що зміни рівня експресії NCAM у гіпокампі дослідних тварин у разі відтворення умовних реакцій можуть бути одним із механізмів, які забезпечують синаптичну пластичність у процесі навчання та формування енграм пам'яті, та підтверджують важливу роль гіпокампа на ранніх етапах формування таких енграм.

Досліджено динаміку експресії гліального фібрилярного кислого білка (ГФКБ) у фронтальній зоні неокортекса головного мозку щурів під час формування умовної реакції активного уникання (УРАУ). Кількісну оцінку вмісту ГФКБ у цитоскелетній фракції тканини фронтальної кори здійснено з використанням твердофазного імуноферментного аналізу через 2 год та одну, три, сім, 14, 21 і ЗО діб після початку навчання тварин. Установлено, що зміни експресії філаментної форми ГФКБ у неокортексі досить значні і носять трифазний характер: рівень ГФКБ істотно підвищується через години після початку вироблення УРАУ, в інтервалі 7 - 14 діб цей показник зменшується і стає нижче вихідних значень, а потім знову підвищується (з максимумом через 21 добу). Одержані дані свідчать про залучення даного нейроспецифічного білка у процеси навчання та формування енграм умовнорефлекторної пам'яті.

Узагальнено дані щодо ролі лізосомних цистеїнових катепсинів у канцерогенезі, інвазії та метастазуванні. Докладно вивчено зміни локалізації, переробки, експресії та секреції цих ферментів у разі пухлинної трансформації. Відзначено участь цистеїнових протеїназ у метастатичному процесі, деградації компонентів екстрацелюлярного матриксу. Наведено відомості про можливість використання рівня активності протеїназ та їх інгібіторів у сироватці крові та сечі як діагностичних і прогностичних маркерів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.452-43

Рубрики:

Пухлини щитоподібної залози

Шифр НБУВ: Ж14579 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Показано, что изменения активности лизосомного цистеинового катепсина в биологических жидкостях могут быть объективными показателями реакции организма на опухолевую инвазию и отражать нарушения протеолиза в целостном организме при опухолевой трансформации щитовидной железы, а уровень исследуемого фермента в моче больных - быть ценным дополнительным клинически информативным показателем течения болезни.

Исследована динамика активности лизосомного цистеинового катепсина L в плазме крови и послеоперационном материале тканей больных с добро- и злокачественными опухолями щитовидной железы (ЩЗ) до и после проведения радиойодотерапии. Установлено участие катепсина L в деградации тиреоглобулина - основного белка ЩЗ. Показано отличие в степени фрагментованности тиреоглобулина выделенным и очищенным в 915 раз катепсином L из фолликулярной карциномы по сравнению с катепсином L, выделенным из папиллярной карциномы, что свидетельствует о вовлечении исследуемого фермента в процессинг гормонов ЩЗ.

Вивчено механізми функціонування лізосомально-вакуолярного апарату клітин ЦНС за умов дії надлетальних, малих доз іонізуючого випромінювання, гіпоксії та пухлинного процесу. Встановлено, що зміни активності, компартменталізації та фізико-хімічних властивостей лізосомальних цистеїнових катепсинів B,L,H у функціонально і морфологічно різних структурах головного мозку, сироватці крові свідчать про характерні відмінності в системі протеолізу за умов дії радіації у дозах 50, 100, 200 Гр; одноразовому та фракціонованому опроміненні за дози 25 сГр. Визначено, що у разі дії малих доз радіації (5 - 25 сГр) з низькою потужністю проблема пошкодження мембран є першочерговою. Тотальне рентгенівське опромінення за дози 25 сГр індукує зміни поліпептидного складу розчинних і мембранозв'язаних білків головного мозку. Встановлено деградацію нейроспецифічних білків очищеними цистеїновими катепсинами B,L,H головного мозку. З'ясовано роль гемічної гіпоксії у розвитку радіобіологічних ефектів ЦНС під впливом малих доз радіації статевозрілих щурів і щурів-нащадків у ранньому періоді постнатального розвитку. Вперше встановлено, що опромінення батьків спричиняє різний ступінь активації катепсинів у структурах головного мозку нащадків першого покоління залежно від того, хто з батьків був опромінений, а також терміну онтогенетичного розвитку. Променевий вплив, комбінована дія рентгенівського опромінення та гіпоксії спричиняють протилежну спрямованість змін активності катепсинів у пухлині та тканинах щурів-пухлиноносіїв і визначають залежність даних змін від дози та режиму опромінення, стадії пухлинного росту

Виокремлено ознаки, особливості, притаманні позашкільній освіті (ПО) України, наведено класифікацію та принципи ПО. Визначено, що групи механізмів регулювання сферою ПО належить механізм адміністративно-правового регулювання у сфері ПО, складовими компонентами якого є: система правових актів, організаційно-структурні формування, організаційно-правові засоби. Удосконалено структуру Департаменту загальної середньої та дошкільної освіти Міністерства освіти і науки, молоді та спорту України. Запропоновано включати до його складу відділ ПО, виховної освіти та захисту прав дитини шляхом змінення його назви на Департамент дошкільної, загальносередньої та ПО.

Розкрито традиційні та новітні тенденції у розвитку філологічної науки. Досліджено історію та джерела іншомовного запозичення у складі української мови. Проаналізовано засоби мовної виразності в сучасних німецькомовних ЗМІ. Охарактеризовано сучасну українську російськомовну фантастичну прозу. Досліджено експресивність народних прикмет на метричному та морфологічному рівнях мови. Подано ціннісні характеристики концепту Скромність в американській лінгвокультурі. Розглянуто сучасні технології та методики викладання іноземних мов у навчальних закладах, проблеми їх вирішення. Проаналізовано актуальні складові процесу викладання іноземної мови. Обгрунтовано застосування комп'ютерних технологій для навчання англійської мови. Визначено принципи створення підручника за професійним спрямуванням. Висвітлено особливості дистанційного навчання іноземних мов в аграрних ВУЗ.

Визначено закономірності формування донозологічних станів комп'ютерної залежності у школярів міської та сільської місцевості різного віку та статі. Розроблено методики прогнозування розвитку й оцінки донозологічних станів комп'ютерної залежності у дітей під впливом різних комп'ютерних ігор. Обгрунтовано критерії оцінки розвитку та профілактики комп'ютерної залежності у школярів.

Исследованы особенности астроцитарного ответа, вызываемого однократным и фракционированным облучением крыс в дозе 0,25 Гр в динамике пострадиационного периода. При однократном облучении установлено повышение растворимой формы глиального фибриллярного кислого белка (ГФКБ) через 12 часов после облучения в гиппокампе и полосатом теле и на 5-е сутки в среднем мозге, по сравнению с контролем. При фракционированном облучении наблюдались менее выраженные и противоположно направленные изменения содержания ГФКБ, по сравнению с таковыми при однократном воздействии облучения. Характерно увеличение растворимой формы ГФКБ в неокортексе головного мозга и снижение в гиппокампе и полосатом теле. Согласно результатам, однократное и фракционированное облучение в дозе 0,25 Гр приводит к изменению содержания растворимой формы ГФКБ в различных структурах головного мозга крыс в динамике лучевого поражения.