Проведено исследование эффективности использования препарата "Пикамилон" с целью восстановления церебральной недостаточности после перенесенных кризовых состояний на фоне гипертонической болезни (ГБ). Оценены ноотропное действие и вазоактивные эффекты, полученные вследствие применения пикамилона при ГБ I - II степеней, что касается магистральных церебральных сосудов и микроциркуляции. У всех обследуемых пациентов с ГБ I - II степеней (64 человека) выявлены функциональная недостаточность стволовых структур, грубые нарушения микроциркуляции и высшей нервной деятельности. Установлены корреляции степени восстановления церебрального дефицита от выраженности предшествующих дисциркуляторных нарушений. Показана эффективность лечения препаратом "Пикамилон" на основании данных о восстановлении стволовых функций и памяти. Определено, что при условии дозировки 150 мг/сутки пикамилон проявляет ноотропную активность без излишнего седативного эффекта. Определено, что наличие восстанавливающего эффекта пикамилона относительно стволовых функций проявляется увеличением амплитуд вызванных потенциалов и может трактоваться как позитивный признак увеличения энергетического ресурса нейронов мозга и ствола мозга. Оценены возможности влияния препарата пикамилона в восстановлении микроциркуляции, базируясь на данных бульбарной биомикроскопии.

Розглянуто питання застосування параклінічних методів дослідження в неврології. Висвітлено ультразвукову допплерографію, імпедансометрію, біомікроскопію судин бульбарної кон'юнктиви, флюоресцентної та церебральної ангіографії, термографію, електроміографію та електроенцефалографію, метод викликаних потенціалів, ехоенцефалоскопію, методи нейровізуалізації.

3 метою вивчення ролі факторів ендотеліальної дисфункції (ендотелін-1, цГМФ) у формуванні гострого інфаркту міокарда (ГІМ), а також рівнів специфічних маркерів ушкодження міокарду та запалення (КФК-МВ фракція, інтерлейкіни) проводили обстеження 114-ти хворих на ГІМ з 1-ї до 28-ї доби захворювання. Виявлено підвищення маркерів запалення ІЛ-l-бета і ІЛ-6 у хворих на ГІМ, більш виражене в перший тиждень захворювання. Спостерігали підвищення вазоконстриктора ЕТ-1 та зменшення концентрації вазодилататора цГМФ, що свідчить про превалювання процесів вазоконстрикції. Доведено вплив обсягів некрозу на підвищення прозапальних цитокінів (ІЛ-1-бета, IЛ-6) та експресію ЕТ-1.

С целью изучения роли факторов эндотелиальной дисфункции (эндотелин-l, цГМФ) в формировании острого инфаркта миокарда, а также уровней специфических маркеров повреждения миокарда и воспаления (КФК-МВ фракция, интерлейкины) проводилось обследование 114-ти больных с острым инфарктом миокарда с l-х по 28-е сутки заболевания. Обнаружено повышение маркеров воспаления ИЛ-l-бета и lЛ-6 у больных острым ИМ, более выраженное в первую неделю заболевания. Наблюдалось повышение вазоконстриктора ЭТ-l и уменьшение концентрации вазодилататора цГМФ, что свидетельствует о превалировании процессов вазоконстрикции. Было доказано влияние размера некроза на повышение провоспалительных цитокинов (ИЛ-l-бета, ИЛ-б) и экспрессию ЭТ-l.

Вивчено вплив інгібіторів ангіотензин-перетворювального ферменту (каптоприлу, еналаприлу) (ІАПФ) на показники центральної гемодинаміки в гострому періоді інфаркту міокарда (ІМ). Відмічено вірогідне зниження систолічного та діастолічного артеріального тиску, швидше зникнення проявів серцевої недостатності, зниження частоти виникнення ангінозних нападів, покращання стану контрактильності міокарда лівого шлуночка на тлі застосування ІАПФ у хворих на гострий ІМ. Показано, що початкова доза (12,5 мг для каптоприлу та 5 мг еналоприлу на добу) є безпечною та достатньою для досягнення гипотензивного ефекту на протязі першої доби захворювання. Використання ІАПФ з першої доби ІМ буде сприяти покращанню перебігу та прогнозу захворювання.

У 102-х хворих на гострий інфаркт міокарда визначено рівень інтерлейкіну-6 (ІЛ-6). Хворі приймали інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту. Одержані результати свідчать, що призначене за стандартною схемою лікування хворим на гострий інфаркт міокарда зменшує відповідну запальну реакцію за рахунок зниження рівня ІЛ-6 у сироватці крові хворих.

Вивчено застосування інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту на характер перебігу гострого перебігу інфаркту міокарда та показники центральної гемодинаміки.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-52 + Р410.11-52

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ 

У 37 больных с достоверным рассеянным склерозом (РС) с легким и умеренным двигательным дефицитом (до 5 баллов по EDSS) проведена оценка когнитивных функций по MMSE и уровня депрессии по шкале Бека. Нарушения когнитивных функций выявлены у 67,5 %, а депрессивные расстройства - у 51 % обследованных. Зарегистрирована достоверная связь когнитивных нарушений с выраженностью двигательного дефицита. По данным исследования показано, что когнитивные нарушения при РС определяются в первые 5 лет болезни более чем у половины больных, а депрессивные расстройства - более чем у 1/3. Выявлено, что умеренная и выраженная депрессия при РС коррелирует с более выраженными когнитивными нарушениями. Рекомендована диагностика и последующая коррекция депрессивных нарушений у больных с РС с целью минимизации когнитивных расстройств и оптимизации лечения.

  Скачати повний текст

Освещены актуальные вопросы проблемы болевых синдромов, так как данные патологические состояния являются одной из частых причин нетрудоспособности и инвалидизации населения. Подробно представлены патогенетические механизмы болевых синдромов, рефлекторных мышечно-тонических синдромов, состояние кровообращения локально в мышце при ее спазме. Акцентировано внимание на том, что боль в спине чаще бывает не вертебрального происхождения, а при первичном нарушении во внутренних органах. С учетом сказанного, рассмотрены методы лечения мышечно-тонических и миофасциальных синдромов техниками мануальной терапии. Освещены остеопатические техники: прикладная кинезиология, ортобиономия, кранио-сакральная биодинамика. Даны определения, предмет их и цель. Разъяснены показания и противопоказания к проведению тех или других техник остеопатии, проведение которых определяет врач - мануальный терапевт. Показана эффективность остепатии в лечении больных с миофасциальным синдромом.

Основними факторами ризику розвитку серцево-судинних ускладнень у пацієнтів з гіпертонічною хворобою є ожиріння, порушення вуглеводного обміну, проатерогенна дисліпідемія, підвищений рівень у крові прозапальних факторів, гормонів жирової тканини. Доведено важливу роль деяких адипокінів у розвитку запальних і атеросклеротичних процесів. Дані про резистин і його роль при ожирінні, цукровому діабеті 2 типу, інсулінорезистентності суперечливі. Сучасний підхід до підвищення ефективності лікування хворих з гіпертонічною хворобою полягає в комбінуванні антигіпертензивних препаратів з урахуванням можливості зниження серцево-судинних факторів ризику, до яких можна зарахувати активацію синтезу прозапальних цитокінів, білків гострої фази, а також адипокінів.

Метаболический синдром рассмотрен как совокупность гормональных и метаболических нарушений, взаимосвязанных факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета, объединенных общим патофизиологическим механизмом - инсулинорезистентностью. При диагностике метаболического синдрома в качестве одного из маркеров рассматривается грелин - гормон, продуцируемый преимущественно эндокринными клетками желудка и, в меньшей степени, клетками других органов. Низкий уровень грелина рассматривается как фактор риска сахарного диабета 2 типа и гипертонической болезни. Показано, что содержание грелина у пациентов с избыточной массой тела и нарушениями углеводного и липидного обменов на фоне развития инсулинорезистентности и сахарного диабета достоверно снижено.

Известно, что при сочетании гипертонической болезни и сахарного диабета наблюдается развитие микроальбуминурии (МАУ), которая является проявлением эндотелиальной дисфункции. Ее коррекцию одновременно с контролем традиционных факторов риска атеросклероза стоит рассматривать как стратегическую линию эффективного предупреждения сердечно-сосудистых осложнений. Что касается лечения этой категории больных, то препаратами выбора, согласно международным рекомендациям, являются ингибиторы АПФ. Применение тиазидоподобных диуретиков, таких как индапамид, позволяет снижать массу миокарда левого желудочка, уровень МАУ и уменьшать риск развития гипокалиемии. Использование одновременно ингибиторов АПФ и тиазидоподобных диуретиков способствует достижению раннего антигипертензивного эффекта у широкого круга пациентов независимо от возраста, пола, плазменной активности ренина, содержания калия в крови, а также уменьшает проявления эндотелиальной дисфункции.

У больных гипертонической болезнью в сочетании с сахарным диабетом 2 типа отмечаются нарушения со стороны углеводного и липидного обменов, что проявляется увеличением уровня глюкозы, дислипидемией и развитием инсулинорезистентности, - все это факторы риска развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Известно, что ингибиторы АПФ и тиазидоподобных диуретиков являются препаратами выбора для лечения данной категории пациентов согласно международным рекомендациям. Это связано с тем, что они усиливают достоинства и максимально нивелируют недостатки друг друга. Таким образом, при одновременном приеме ингибиторов АПФ и тиазидоподобных диуретиков отмечается достижение целевого артериального давления, снижение развития гипокалиемии и нарушения углеводного и липидного обменов у больных данной категории.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.2-3

Рубрики:

Хвороби обміну речовин

Шифр НБУВ: Ж16789 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Доведено, що при артеріальній гіпертензії, особливо у випадку порушення вуглеводного обміну, визнано найвідповіднішою таку терапевтичну стратегію: використання препаратів із різними механізмами дії, тобто комбінованої антигіпертензивної терапії. Одержані результати продемонстрували, що антигіпертензивна ефективність цієї комбінованої терапії виявляє органопротективні, зокрема нефропротективні, властивості, що розширює можливості її клінічного застосування.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.202.1-3

Рубрики:

Ожиріння

Шифр НБУВ: Ж23985 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Поєднання артеріальної гіпертензії (АГ) з цукровим діабетом (ЦД) є досить актуальною проблемою охорони здоров'я. Як правило, такі пацієнти мають надлишкову вагу та порушення ліпідного і вуглеводного обмінів, дисфункцію ендотелію. Центральне ожиріння може стимулювати розвиток гіперглікемії, гіперінсулінемії та інсулінорезистентність. Окрім того, незалежним маркером кардіоваскулярного ризику у хворих на АГ є мікроальбумінурія (МАУ), яка відображає ендотеліальну дисфункцію. Мета дослідження - розробка ефективних медикаментозних підходів лікування хворих на гіпертонічну хворобу з ЦД 2 типу. Вивчено рівні МАУ, вуглеводного обміну, ліпідів крові, дані добового моніторування артеріального тиску до та після лікування комбінацією антигіпертензивних препаратів у хворих на гіпертонічну хворобу на тлі ЦД 2 типу, що є актуальним для оптимізації лікувальних схем щодо зниження кардіоваскулярного ризику та служить обгрунтуванням безпеки їх призначення.

Дослідження особливостей порушення рівня ФНП-альфа у пацієнтів з артеріальною гіпертензією в комбінації з різними проявами метаболічного синдрому вказало на наявність ремоделювання міокарда в залежності від метаболічних порушень та рівня артеріального тиску.

Исследование особенностей нарушения уровня ФНО-альфа у пациентов с артериальной гипертензией в комбинации с различными проявлениями метаболического синдрома указало на наличие ремоделирования миокарда в зависимости от метаболических нарушений и уровня артериального давления.

Проведено исследование особенностей суточного мониторирования артериального давления у больных гипертонической болезнью и ожирением по сравнению с пациентами с гипертонической болезнью без избыточного веса. У больных гипертонической болезнью с ожирением отмечено сочетание неблагоприятных для прогноза течения заболевания характеристик суточного профиля артериального давления, которое повышает риск возникновения сердечно-сосудистых осложнений. Комбинированная терапия амлодипином и олмесартаном приводит к достоверному снижению среднеинтегральных показателей и улучшению суточного профиля артериального давления.