Обследовано 46 больных с сахарным диабетом 2-го типа на предмет наличия аутоиммунных процессов, направленных против ткани щитовидной железы, с целью выявления зависимости этих изменений от уровня лептина в сыворотке крови. Установлено, что у пациентов с высоким уровнем лептинемии возрастает титр антитиреоидных антител. С целью коррекции уровней антитиреоидных антител назначался препарат селенита натрия на фоне стандартной терапии. Установлено статистически значимое снижение экспрессии антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе в результате лечения селенитом натрия в дозе 50 мкг через 1 мес.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.130.21

Рубрики:

Гіперпаратиреози

Шифр НБУВ: Ж25371 Пошук видання у каталогах НБУВ 

З метою вивчення частоти структурних змін щитоподібної залози (ЩЗ) у хворих на цукровий діабет (ЦД) 2-го типу обстежено 145 хворих (75 хворих на ЦД 2-го типу з ожирінням, 35 - ЦД 2-го типу без ожиріння і 35 - з ожирінням без ЦД). Встановлено, що частота структурних змін ЩЗ досягає 92 % у хворих на ЦД 2-го типу з ожирінням, 88,6 % - у хворих на ЦД 2-го типу без ожиріння, 91,4 % - у хворих на ожиріння без ЦД і 57,1 % - в осіб контрольної групи (без ЦД і ожиріння). Всі типи структурних змін ЩЗ вірогідно частіше трапляються за ЦД 2-го типу в поєднанні з ожирінням. Структурні зміни у вигляді вузлових утворень виявляються вірогідно частіше у разі ЦД 2-го типу з ожирінням (37,7 %) і за ЦД 2-го типу без ожиріння (29,0 %). У випадку ЦД 2-го типу вузлові утворення трапляються у 2,1 разу частіше, ніж у разі ожиріння без ЦД, й у 2,9 разу частіше, ніж у контрольній групі. Структурні зміни ЩЗ залежать від ступеня ожиріння. За умови збільшення маси тіла кількість вузлових утворень у ЩЗ вірогідно зростає.

Установлено, что у больных сахарным диабетом (СД) 2-го типа на фоне нормальной массы тела средний уровень адипонектина (АН) в плазме крови, в отличие от больных с избыточной массой тела и ожирением, находится в пределах референтных норм. В то же время примерно у половины из них (54,5 %) уровень АН снижен. Подгруппа со сниженным уровнем АН отличается большим возрастом больных и длительностью диабета, а также повышением уровней триглицеридов и липопротеинов очень низкой плотности, более частым увеличением окружности талии. В то же время у больных СД 2-го типа с нормальной массой тела не выявлено достоверных ассоциативных связей между уровнем АН и показателями углеводного обмена - уровнем глюкозы в крови и инсулина натощак, индексом НОМА-IR. Полученные данные обосновывают необходимость своевременно выявлять и корригировать нарушения липидного обмена у больных СД 2-го типа с нормальной массой тела.

Наведено сучасні дані щодо патогенетичних ланок виникнення цукрового діабету (ЦД) 2-го типу. Проведено морфологічне дослідження судин підшлункової залози у хворих на ЦД 2-го типу. Виявлено специфічні зміни в них у вигляді генералізованого гіалінозу, що характерно для діабетичних ангіопатій. За одержаними даними, саме ураження судин відіграє ключову роль у порушенні кровопостачання бета-клітин, що призводить до дегенеративних процесів, прогресування інсулінової недостатності та погіршення перебігу ЦД 2-го типу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-5

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж25371 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Контроль і моніторинг якості медичної допомоги - стратегічна мета охорони здоров'я кожної країни. Мета дослідження - проаналізувати індикатори якості діабетологічної допомоги (ДД) в різних країнах світу та можливість їх імплементації в систему охорони здоров'я України для оптимізації оцінки й моніторингу якості ДД. Здійснено інформаційний пошук за ключовими словами quality indicators, diabetes care, primary care, secondary care, guidelines у мережі Інтернет за 2000 - 2014 рр., відібрано для аналізу 60 джерел, що найбільше відповідають поставленій меті. Проведено опитування представників 19-ти країн Європи, присутніх на засіданні Vasko da Gama Europe Council Meeting, щодо різних аспектів ДД, оцінки національних керівництв та індикаторів якості за англомовною анкетою. Для обробки даних застосовували статистичні методи, програми Exсel 2007, SPSS. У більшості країн світу аналіз якості ДД здійснюється переважно за допомогою клінічних індикаторів (процесу та результату). У деяких країнах індикатори не використовуються, а там, де вони рекомендовані, їх кількість може сягати 38-ми. У деяких країнах індикатори мають певні цільові межі, яких необхідно досягти у процесі надання ДД. З урахуванням проведеного аналізу нормативної бази в Україні запропоновано збільшити кількість існуючих (основних) індикаторів якості ДД за рахунок запропонованих додаткових індикаторів. Висновок: запровадження в Україні розширеного переліку індикаторів якості ДД, що розкривають структуру, процес та результат якості медичної допомоги, сприятиме більш детальному аналізу всіх аспектів якості ДД, надасть змогу виявити її недоліки, сприятиме покращанню ефективності медичної допомоги загалом, її оцінки та моніторингу.

Вивчено показники центральної гемодинаміки у пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу в поєднанні з неалкогольною жировою хворобою печінки. Виявлено клінічно значуще підвищення показників запалення низької інтенсивності (фактор некрозу пухлини alpha, інтерлейкін-6), а також встановлено їх негативний кореляційний зв'язок зі структурно-функціональними показниками лівого шлуночка, що свідчить про негативну роль фактора некрозу пухлини alpha та інтерлейкіну-6 в ремоделюванні міокарда.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-7

Рубрики:

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж25371 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Цель исследования - сравнительное изучение влияния селенодефицита и его компенсации на тиреоидный статус и эффективность противотуберкулезной (ПТБ) химиотерапии у больных химиорезистентным туберкулезом и тиреопатиями. Проанализированы результаты сравнительного изучения тиреоидного статуса, уровня в крови селена до начала и в конце фазы интенсивной химиотерапии, а также эффективность лечения 30-ти больных химиорезистентным туберкулезом и тиреопатиями на фоне стандартной химиотерапии и 30-ти пациентов с этой же коморбидной патологией, получавших стандартную химиотерапию в сочетании с селенитом натрия. Установлено снижение уровней свободного тироксина и селена и повышение уровня тиреотропного гормона гипофиза в сыворотке крови в обеих группах больных до начала лечения. При компенсации селенодефицита с помощью селенита натрия повысилось содержание свободного тироксина в группе наблюдения. В контрольной группе под влиянием ПТБ препаратов отмечалось дальнейшее снижение тиреоидной функции через 8 мес химиотерапии. Выводы: показатели эффективности ПТБ химиотерапии были выше в группе наблюдения, пациенты которой получали селенит натрия.

Метаболічний синдром (МС) являє собою комплекс взаємопов'язаних факторів ризику розвитку серцево-судинних захворювань та цукрового діабету. Поширеність МС прогресивно зростає у всьому світі внаслідок збільшення чисельності людей з ожирінням і неправильним способом життя. Наведено визначення поняття інсулінорезистентності та порушення ендокринної функції жирової тканини як основних патогенетичних ланок, що об'єднують основні кластери МС. Продемонстровано, що МС є комплексною медичною проблемою, розв'язання якої має бути спрямовано на зниження поширеності ожиріння, підвищення фізичної активності населення та раннє виявлення з метою модифікації факторів ризику, які призводять до розвитку цукрового діабету типу 2 та серцево-судинних захворювань.

Описаны молекулярные механизмы терапевтического действия комбинации пероральных антидиабетических препаратов "метформин + глимепирид", направленного на коррекцию обоих дефектов, которые определяют развитие метаболических нарушений при сахарном диабете 2-го типа, а именно относительного дефицита инсулина и инсулинорезистентности. Сочетание метформина с глимепиридом оптимально в плане терапевтического воздействия на обе молекулы, недостаточная активность которых определяет метаболическое состояние инсулинорезистентности, соответственно аденозинмонофосфатактивируемую протеинкиназу и пролифератором пероксисом активированный рецептор gamma. Кроме того, метформину присуща уникальная способность устранять феномен "гипергликемической памяти" за счет повышения экспрессии и активности сиртуина-1. С другой стороны, препарат сульфонилмочевины третьей генерации глимепирид обеспечивает "щадящую" стимуляцию beta-клеток, что сохраняет физиологическое соотношение проинсулин/инсулин и замедляет развитие феномена десенситизации beta-клеток к физиологическим и фармакологическим стимулам. Глимепирид сохраняет защитный феномен ишемического прекондиционирования и расширяет спектр терапевтического влияния на патофизиологические составляющие инсулинорезистентности за счет инсулинмиметического и инсулинсенситайзерного эффекта, а также потенцирует благоприятные эффекты метформина(в частности, через адипонектин). С этим связано достижение оптимизированной терапевтической эффективности фармкомбинации при снижении побочного действия (уменьшение дозы глимепирида, метформина).

Наведено результати дослідження, у якому взяла участь 21 жінка з безплідністю та порушенням функції щитоподібної залози (ЩЗ) (рівень тиреотропного гормона (ТТГ) перевищував 2,5 мкМО/мл). Жінки одержували замісну гормональну терапію L-тироксином у рекомендованих European Thyroid Association дозах. Під час дослідження завагітніли 9 жінок (42,85 %). Одержані результати надали змогу зробити висновки: визначення функціонального стану ЩЗ є вкрай необхідним у разі планування вагітності, безплідності, фізіологічній та патологічній вагітності; замісна терапія L-тироксином є необхідною для жінок із безплідністю і жінок із рівнем ТТГ >> 2,5 мкМО/мл, які планують вагітність, та у разі перевищення максимальних значень ТТГ, рекомендованих European Thyroid Association у різні періоди вагітності.

Наведено результати вивчення стану щитоподібної та молочних залоз у жінок (n = 203) із вторинною неплідністю та ранніми репродуктивними втратами в анамнезі (вагітні жінки із загрозою переривання вагітності, вагітність у яких закінчилась мимовільним викиднем в ранні терміни, жінки з викиднем, позаматковою (трубною) вагітністю) за результатами сонографічного обстеження молочних та щитоподібної залоз на етапах обстеження та лікування. Проведені дослідження свідчать, що жінки з порушеною репродуктивною функцією на тлі ранніх репродуктивних втрат становлять групу з високою частотою тиреоїдної патології та значним ризиком виникнення дисгормональних змін у молочних залозах, що потребує проведення активних скринінгових сономамографічних обстежень для виявлення даної патології. Подальший підбір лікувальних схем та визначення лікувальної тактики після різноманітних репродуктивних втрат мають проводитися за умови зіставлення очікуваного результату терапії та ступеня ризику можливих ускладнень з боку молочних залоз з урахуванням сонографічно верифікованої патології.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.698 + Р733.415.1-52

Рубрики:

Статеві розлади у хлопців

Хвороби ендокринної системи у дітей

Шифр НБУВ: Ж25371 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проанализированы 1066 случаев осмотра подростков-мальчиков в различных регионах РУз. Различные нарушения полового и общего развития были выявлены у 696-ти подростков (65,3 %), из которых у 412-ти (38,6 %) данная патология сочеталась с йододефицитным состоянием. Среди нарушений развития наиболее часто встречалась задержка пубертата различной степени - у 191-го подростка (17,9 %), а также задержка физического и полового развития - 126-ти случаев (11,8 %). Изолированная задержка роста была выявлена у 134-х подростков (12,5 %). Из 696-ти пациентов с различными нарушениями развития у 330-ти они сочетались с заболеванием щитовидной железы (47,4 %). Полученные результаты подтверждают данные литературы о том, что йододефицитные состояния являются фактором риска как врожденных аномалий у плода, так и нарушений развития.

Описан случай сочетания ахондроплазии и гипоплазии гипофиза у мальчика возраста 6 лет. Пациентам с ахондроплазией рекомендовано проведение магнитно-резонансной томографии гипофиза с целью выявления его возможной гипо- или аплазии. При наличии гипопитуитаризма у пациентов с ахондроплазией необходима соответствующая заместительная гормональная терапия.

Описан редкий случай сочетания первичного гиперпаратиреоза (ПГПТ) с АКТГ-эктопированным синдромом Кушинга у женщины возраста 37 лет. Пациентке поэтапно были выполнены оперативные вмешательства после компенсации общего состояния: двухсторонняя паратиреоидэктомия, через 4 мес - удаление карциноидной опухоли легкого. Авторами рекомендовано проводить в случае наличия синдрома Кушинга или ПГПТ тщательное исследование пациентов с целью исключения синдромов МЭН-1 и МЭН-2. Кроме того, следует исключить наличие семейных форм заболевания, то есть необходимо проводить обследование ближайших родственников.

Описан фатальный случай после тяжелой гипогликемии у пациента возраста 45 лет с коморбидной патологией. Сочетание ишемической болезни сердца, кардиосклероза с мерцательной аритмией, осложненных сердечной недостаточностью III стадии, и сахарного диабета 2-го типа тяжелой формы в стадии декомпенсации на фоне гипертонической болезни III стадии и ожирения III стадии имеет крайне неблагоприятный прогноз. Наличие выраженных метаболических, гормональных, функциональных нарушений приводит к полному истощению компенсаторных возможностей организма. В условиях длительной гипогликемии с наслоившимися расстройствами центральных регуляторных систем, процессов микроциркуляции, несмотря на интенсивную терапию, было неизбежным наступление клинической смерти.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-7 + Р413.51

Рубрики:

Цукровий діабет

Хвороби печінки

Шифр НБУВ: Ж25371 Пошук видання у каталогах НБУВ