Вперше встановлено специфічні зміни параметрів метаболічного гомеостазу та стану вегетативної нервової системи (ВНС). Запропоновано диференційоване комплексне лікування з урахуванням інтенсивності пероксидного окиснення ліпідів, активності антиоксидантної системи, стану ВНС та віку, яке за ефективністю достовірно відрізняється від аналогічного за стандартною методикою. На основі виявлених закономірностей запропоновано нові принципи лікування, ефективність якого достовірно відрізняється від стандартного.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Обгрунтовано вибір антигіпертензивної терапії у хворих з артеріальною гіпертензією з супутнім метаболічним синдромом. Доведено ефективність і доцільність застосування телнісартану у таких пацієнтів для проведення тривалої терапії. У 29 % пацієнтів з м'якою та помірною артеріальною гіпертензією та клінічними ознаками метаболічного синдрому виявлено інсулінорезистентність. Доведено, що на фоні лікування атенололом, зокрема у комбінації з гідрохлортіазидом, значною мірою погіршувався стан інсулінорезистентності та зростав її вияв у пацієнтів, в яких вона була початково відсутня. Установлено, що у разі лікування телмісартаном відбувається значне поліпшення інсулінорезистентності, особливо у пацієнтів, у яких вона була наявна до початку лікування, що мало прояв у зменшенні рівня Homeostasis Model Assessment (HOMA) на 36,3 % у даної категорії пацієнтів. Виявлено позитивний вплив телмісартану на стан ліпідного обміну. За цього зменшився рівень тригліцеридів на 23,4 %. Доведено односпрямованість впливу досліджених антигіпертензивних препаратів на показники вуглеводного та ліпідного обмінів у пацієнтів обох статей. Показано, що у разі неможливості визначення рівня інсуліну крові, стан інсулінорезистентності можна з'ясувати за рівнем тригліцеридів плазми крові.

  Скачати повний текст

Вивчено методи діагностики та розроблено нові диференційовані підходи до лікування хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) і цукровий діабет (ЦД) з хронічною серцевою недостатністю (ХСН) і метаболічним синдромом (МС). Установлено, що у таких хворих відбувається розвиток ремоделювання лівого шлуночка (ЛШ), гіперінсулінемії, артеріальної гіпертензії та ожиріння. Установлено наявність надмірного цитокіногенезу внаслідок прогресування ХСН у хворих з ЦД і ХСН з МС, а також у хворих з ІХС. У пацієнтів з ХСН і МС визначено 2 типи геометрії міокарда ЛШ, а саме: ексцентричну гіпертрофію (64,5 %), яка найчастіше наявна у разі III функціонального класу (ФК) ХСН; концентричну гіпертрофію (35,5 %) - у разі II ФК у жінок (83 %), у чоловіків - тільки у 20 %. З'ясовано, що гіперінсулінемія впливає на структурно-функціональний стан міокарда та розвиток дисфункції систоли ЛШ, підвищення рівня АТ, формування гіпертрофії та дилатації. За умов ХСН II і III ФК у хворих з ЦД і ХСН і МС виявлено більш суттєве збільшення порожнини та маси міокарда ЛШ, зменшення товщини його стінки з систолічною дисфункцією ЛШ. За цього сприятливі зміни кардіогемодинаміки, нормалізація цитокіногенезу, вуглеводного та ліпідного обмінів відбувалися у разі застосування комбінованої терапії інгібіторами АПФ, пентоксифілліном ретардом, симвастатином, триметазидином на фоні базисної терапії ХСН. За результатами дослідження виявлено відновлення гемодинамічного ремоделюання міокарда ЛШ завдяки ефективній терапії, що сприяє підвищенню толерантності до фізичних навантажень та покращанню перебігу ХСН.

  Скачати повний текст

Вивчено розповсюдженість факторів кардіоваскулярного ризику, запропоновано алгоритм обстеження осіб з надлишковою масою тіла й ефективність комплексного лікування у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) на фоні метаболічного синдрому (МС) та за їх поєднання з цукровим діабетом (ЦД) ІІ типу. Доведено, що застосування нових дієтичних режимів у поєднанні з підвищенням фізичної активності позитивно впливає на індекс маси тіла й об'єм талії, метаболічні параметри та рівень артеріального тиску. Зазначено, що призначення антигомотоксичної терапії у складі комплексного лікування у хворих на АГ і МС у поєднанні з ЦД ІІ типу призводить до достовірного покращання стану ліпідного, вуглеводного та пуринового обмінів.

  Скачати повний текст

Вивчено взаємозв'язки між порушеннями обміну, системи гомеостазу, функціонування серця та виникненням цукрового діабету (ЦД) II типу та серцево-судинних хвороб (ССХ) у разі метаболічного синдрому (МС). Обстежено 180 пацієнтів з абдомінальним ожирінням і МС, а також 1 271 особу молодого віку. Деталізовано патогенетичні взаємозв'язки між ознаками МС. Виявлено асоціації між ними й ехокардіографічними параметрами, прозапальним і протромботичним станом. Виділено клініко-лабораторні ознаки інсулінорезистентності, які є предикторами розвитку ЦД II типу. Визначено ознаки ризику розвитку ССХ у пацієнтів з МС. Обгрунтовано клінічну неоднорідність групи таких пацієнтів. Виявлено значну частоту факторів ризику виникнення МС, ЦД і ССХ в осіб молодого віку. На підставі результатів досліджень з'ясовано особливості перебігу та прогресування МС, а також запропоновано кмплекс обстежень для діагностування МС і асоційованих з ним розладів.

  Скачати повний текст

Вивчено вплив гіперінсулінемії, зміни ліпідного й енергетичного обміну, імунозапальної реакції, морфогенезу ангіопатій у хворих з метаболічним синдромом й обгрунтовано ефективність застосування препарату "Кардонат" у комплексному лікуванні кардіологічних проявів захворювання. Встановлено, що наявність гіперінсулінемії у хворих з метаболічним синдромом зумовлює порушення ліпідного метаболізму. У пацієнтів з метаболічним синдромом виявлено порушення метаболізму есенціальних жирних кислот в еритроцитах периферичної крові та розвиток імунозапальної реакції, яка характеризується підвищеними рівнями інтерлейкіну-6 та молекули міжклітинної адгезії sICAM-1. Встановлено, що метаболічний синдром проявляється пригніченням енергетичного гомеостазу клітини, про що свідчить зниження рівня аденозинмонофосфату та підвищення рівня аденозиндифосфату. З'ясовано, що за метаболічного синдрому виникають мембрано-клітинні зміни, які викликають порушення мембранної проникності клітин. У хворих з метаболічним синдромом встановлено потовщення комплексу інтима-медіа загальної сонної артерії за допомогою ультразвукового дослідження. Виявлено, що у хворих з метаболічним синдромом на ранньому етапі виникають мікроангіопатії, які проявляються набряком ендотеліальних клітин, редуплікацією базальних мембран і вогнищевою реакцією перицитів. Проведено комплексне лікування хворих з метаболічним синдромом з застосуванням препарату "Кардонат". Встановлено його позитивний вплив на ліпідний обмін і показники проникності еритроцитарних мембран. Доведено доцільність і перспективність застосування препаратів метаболічної дії у комплексній терапії метаболічного синдрому.

  Скачати повний текст

Досліджено питання стану серцево-судинної системи та ліпідного обміну у хворих з метаболічним синромом (МС), а також ефективності застосування препаратів метаболічної дії (триметазидину та мілдронату). Для хворих з МС характерний більш тяжкий перебіг артеріальної гіпертензії (АГ), що підтверджено на підставі наявності більших показників "навантаження тиском" за добу та вищої варіабельності артеріального тиску. Встановлено, що за умов МС у разі переважання концентричної гіпертрофії серця значно частішою є ексцентрична гіпертрофія та не реєструється нормальна геометрія серця. У таких хворих наявні прогностичні проблемні типи порушень діастолічної функції серця, а саме: псевдонормальний і рестриктивний. Серед порушень серцевого ритму для МС характерні пароксизми суправентрикулярних порушень серцевого ритму, а саме: пароксизмальної тахікардії та миготливої аритмії. Жирнокислотний спектр ліпідів мембран еритроцитів хворих з метаболічним синдромом характеризується збільшенням насиченості та зменшенням ненасиченості за рахунок арахідонової, лінелевої та докозагесаєнової кислот. Установлено, що застосування триметазидину за умов комплексного лікування метаболічного синдрому сприяє покращанню насосної функції серця та змінює жирнокислотний склад ліпідів мембран еритроцитів, а саме: зменшує рівень лінолевої кислоти та значно перевищує рівень арахідонової кислоти. За цього препарат не впливає на показники артеріального тиску. Застосування мілдронату на тлі комплексного лікування МС не впливає на показники жирнокислотного складу мембран еритроцитів, покращує насосну функцію серця та підсилює гіпотензивний ефект лізиноприлу у хворих з МС. Відзначено, що за умов комплексного застосування обох засобів відбувається нормалізація жирнокислотного спектра ліпідів мембран еритроцитів, зменшення надшлуночкових пароксизмальних порушень серцевого ритму, покращання насосної функції серця та наявний позитивний вплив на параметри добового моніторування артеріального тиску.

  Скачати повний текст

Показано, що застосування озонотерапії поряд з медикаментозним лікуванням хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) ІІ ст. з метаболічним синдромом підвищує ефективність відновлюваного лікування хворих на стаціонарному етапі за рахунок поліпшення клінічної симптоматики, антигіпертензивної ефективності терапії, позитивного впливу на структурно-геометричні показники серця, сприяючи регресу патологічного ремоделювання міокарда, знижуючи індекс маси міокарда лівого шлуночка на 14,6 %. Зазначено, що даний лікувальний комплекс зменшує дисліпідемічні прояви метаболічного синдрому, достовірно знижуючи рівень загального холестерину, ліпопротеїдів низької щільності, тригліцеридів, підвищуючи рівень ліпопротеїдів високої щільності, позитивно впливає на показники абдомінального ожиріння та вуглеводного обміну. Доведено, що ефективніть озонотерапії за кількістю клініко-функціональних, біохімічних і антропометричних показників достовірно перевищує результати низькочастотної магнітотерапії. Встановлено, що застосування озонотерапії у вигляді повторного курсу на амбулаторному етапі лікування хворих на ГХ ІІ ст. з метаболічним синдроморм через 6 - 12 міс. оптимізує лікування даної категорії пацієнтів, дозволяє стабілізувати досягнутий у стаціонарі антигіпертензивний ефект, покращити клінічний стан і метаболічні показники з досягеннням їх нормальних і цільових значень у переважної більшості хворих.

  Скачати повний текст

Дисертацію присвячено вивченню клінічних особливостей гастродоуденальної патології в умовах дії радіаційного фактору і важких металів у взаємозв'язку зі змінами мінерального балансу крові та імунного статусу, які поєднані між собою. Обгрунтовано використання комплексону металів у хворих із патологією органів травлення в умовах екологічного пресингу та у хворих під час локального опромінювання, доведено ефективність способу корекції в усуненні мінерального та імунного дисбалансу.

  Скачати повний текст

Досліджено особливості перебігу метаболічного синдрому (МС) у 127-ми хворих з хронічною хворобою нирок (ХХН) і 40-ка щурів та обгрунтовано переваги диференційованого застосування блокаторів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС) - еналаприлу малеату та лозартану калію за таких умов. Показано, що наявність у структурі МС ожиріння обтяжує його перебіг і в поєднанні з дисліпідемією обумовлює зростання кардіоваскулярного ризику та прогресуюче зниження функції нирок. Застосування медикаментозної блокади РААС у комплексному лікування хворих з МС (за наявності в його структурі дисліпідемії і еналаприлу, ожиріння в поєднанні з дисліпідемією - лозартану) найбільш оптимально модифікує кардіоваскулярний ризик і протидіє становленню ХХН. Ураження структурних компонентів нирок характеризується гетерогенністю і гетерохронністю. Тривале застосування лікувальної блокади РААС достовірно покращує морфометричні параметри нирок.

  Скачати повний текст

Досліджено систолічну та діастолічну функції лівого шлуночка (ЛС) серця, цитокінів, ліпідного та вуглеводного обміну, їх взаємозв'язку у розвитку та прогресуванні хронічної серцевої недостатності (ХСН) у хворих на метаболічний синдром (МС), а також оцінено вплив на ці показники терапії інгібіторами ангіотензинперетворювального ферменту і статинами. Установлено, що у хворих на МС з ішемічною хворобою серця (ІХС), ускладненою ХСН, гіпертригліцеринемія з гіперхолестеринемією значною мірою виражені за цукрового діабету (ЦД) II типу у порівнянні з групою з порушенням толерантності до глюкози. Основним варіантом розвитку ХСН у хворих на метаболічний синдром є діастолічна дисфукція ЛШ, а саме: порушення релаксації та "псевдонормальний" тип.

  Скачати повний текст

Досліджено патогенетичні особливості перебігу псоріазу на тлі метаболічного синдрому (МС) для підвищення ефективності патогенетичної терапії у хворих з МС з урахуванням імунологічних і патофізіологічних змін. Одержали подальший розвиток уявлення щодо патогенетичної ролі цитокінового гомеостазу, ендотеліальної дисфункції, порушень фібринолітичної та прокоагулянтної активності мононуклеарних лейкоцитів і клітин ендотелію судин на перебіг і лікування метаболічних порушень у хворих на псоріаз. Розроблено новий оригінальний високоефективний патогенетично обгрунтований метод комплексної терапії метаболічних порушень у хворих чоловічої статі на псоріаз, який грунтується на використанні препарату ліпофлавон. У порівнянні зі стандартним лікуванням, завдяки нормалізації рівня цитокінів IL-1 beta, TNF-alpha і IL-4, відновленню функціональної активності судинного ендотелію та покращанню реологічних показників крові спостерігається підвищення ефективності лікування в 2,4 раза за рахунок скорочення кількості рецидивів у 1,7 раза, та строків досягнення стійкої клініко-терапевтичної ремісії.

  Скачати повний текст

Вивчено патогенетичні механізми розвитку порушень серцевого ритму суправентрикулярної та шлуночкової екстрасистолії, пароксизмальної миготливої аритмії у хворих на метаболічний синдром (МС). Оцінено клінічну ефективність інгібіторів ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ), статинів, карведілолу й аміодарону у хворих на МС. Установлено, що у таких хворих серцеві аритмії розвиваються на фоні підвищення рівня ангіотензину II, катехоламінів, ендотеліна-1, зниження рівня циклічного гуанозин-монофосфату (цГМФ) і супутніх порушень вуглеводного та ліпідного обмінів. Наявність порушень ліпідного обміну у хворих на МС посилює прояви аритмій. Гіполіпідемічна дія ловастатину супроводжується зменшенням кількості шлуночкової та суправентрикулярних екстрасистол. Лікування, проведене з застосуванням даного препарату, спричиняє зниження рівня ендотеліну-1 у плазмі крові, суттєво не вливає на рівень цГМФ, катехоламінів, показники ренін - ангіотензин - альдостерон. Показано ефективність використання інгібітору АПФ раміприлу під час лікування хворих на МС і з порушеннями серцевого ритму. Препарат покращує кардіогемодинамічні показники, сприяє зменшенню екстрасистол і пароксизмів миготливої аритмії. Доведено перспективність використання карведилолу у хворих на МС і з порушеннями ритму серця. Лікування карведилолом супроводжується значним антиаритмічним ефектом за відсутності негативного впливу на показники вуглеводного та ліпідного обмінів. Показано доцільність проведення антиаритмічної терапії аміодароном хворих на МС за наявності у них пароксизмальної або персистуючої форми миготливої аритмії. Лікування препаратом забезпечує відновлення та підтримання синусового ритму у значної кількості хворих.

  Скачати повний текст

Констатовано наявність порушень ліпідного обміну у хворих на остеоартроз з підвищеним індексом маси тіла, ожирінням і метаболічним синдромом. Встановлено погіршення клінічного перебігу остеоартрозу та переважне ураження колінних і кульшових суглобів у пацієнтів з порушеннями ліпідного спектра крові. Відзначено, що у пацієнтів з остеопенічним синдромом частіше уражаються суглоби кистей. Показано, що з настанням і збільшенням тривалості менопаузи мінеральна щільність кісткової тканини прогресивно знижується.

  Скачати повний текст

Проведено порівняльний аналіз вмісту розчинного Fas-антигену і Fas-ліганду в сироватці крові у хворих в передменструальний період (ПМП) з гіперплазією ендометрія (ГЕ) для визначення клітинного потенціалу залежно до його патоморфологічної характеристики. Вперше розроблено прогностичні критерії оцінки наявності чинників ризику неопластичної трансформації для вирішення питань клінічного ведення і лікування пацієнток. Обгрунтовано спосіб визначення ризику розвитку атипової трансформної ГЕ в перименопаузі у жінок з абдомінальним ожирінням. Оцінено вплив метаболічних порушень у жінок в ПМП, що виникають під час формування метаболічного синдрому, на зміни клітинного потенціалу ендометрія за його гіперпластичних станів, розроблено лікувально-профілактичні заходи з використанням метформіну, розувастатину, омакору або епідолу та клеверолу. Запропоновано патогенетично обумовлену методику ведення жінок перименопаузального періоду з патологією ендометрія або метаболічними порушеннями та доведено її ефективність в порівнянні з традиційними методами терапії.

  Скачати повний текст

Досліджено питання оптимізації діагностики ураження серця за метаболічного синдрому (МС) на підставі вивчення структурно-функціональних моделей міокарду у взаємозв'язку з рівнем матриксної металопротеїнази-1 (ММП-1) і порушенням енергетичного балансу. Відображено зміни у системі ММП-1 як інтегрального показника наявності та ступеня міокардіального фіброзу у хворих з різними компонентами МС. Установлено взаємозв'язок цих змін з формуванням певного геометричного типу міокарда лівого шлуночка (ЛШ). Показано, що у хворих з МС активність ММП-1 знижена, про що свідчив надмірний вміст у плазмі крові її неактивної проформи та тканинного інгібітора. У хворих з 4-компонентним МС частіше спостерігались гіпертрофічні типи ремоделювання ЛШ у порівнянні з хворими з 3-компонентним МС. За гіпертрофічних типів ремоделювання міокарда ЛШ у хворих з МС спостерігались максимальні зміни маркерів міокардіального фіброзу. У хворих на артеріальну гіпертензію в асоціації з метаболічними порушеннями відзначено тенденцію до аналогічних, але меншою мірою виражених змін. Стан енергетичного забезпечення міокарда хворих з МС виявився найбільш несприятливим у випадку комбінації 4-компонентного МС з гіпертрофічними типами (особливо ексцентричною гіпертрофією) ЛШ. Установлено, що ожиріння супроводжується значним погіршенням окиснювально-відновлювальних процесів у порівнянні з хворими, що мали надмірну масу тіла. На підставі взаємозв'язку між рівнем проММТ-1 і дистанційними маркерами енергетичного метаболізму доведено, що ушкодження позаклітинного матрикса супроводжується змінами окиснювально-відновлювальних реакцій міокарда.

  Скачати повний текст

Вивчено особливості порушень респіраторної та нереспіраторної функції легень у хворих на цукровий діабет (ЦД) II типу та метаболічний синдром (МС) і запропоновано шляхи покращання діагностики уражень легеневої системи у даних хворих. На підставі вивчення стану респіраторної та нереспіраторної функцій легень у хворих на ЦД II типу та МС встановлено, що присутність ознак МС у хворих на ЦД II типу обумовлює погіршення стану респіраторної та нереспіраторної функції легень у порівнянні з відповідними показниками у хворих на ЦД II типу без ознак МС. У хворих на ЦД II типу у поєднанні з МС та без МС проведено комплексне дослідження функціональних показників, спектрофотометричних, тензіо- та реометричних показників конденсату вологи повітря, що видихається (КВПВ), газового та кислотно-лужного стану (КЛС) крові, гістологічного та морфометричного стану легень і бронхіального дерева. Виявлено особливості стану респіраторної та нереспіраторної функції легень у хворих на ЦД II типу у поєднанні з МС і без МС. Визначено чинники, які впливають на показники функції зовнішнього дихання, реологічні властивості КВПВ, на надмірне виділення NOx. На підставі аналізу результатів гістологічного дослідження виявлено структурні зміни легеневої тканини, які характеризуються ураженням провідної та респіраторної зон за рахунок зменшення легеневої поверхні внаслідок розпаду структури альвеолярних стінок і міжальвеолярних перетинок, а також трансформацією бронхіального дерева та бронхіол у померлих, які хворіли на ЦД II типу у поєднанні з МС і без МС.

  Скачати повний текст