Висвітлено питання епідеміології, етіології і патогенезу, лікування, реабілітації та профілактики сполученої церебральної і кардіальної патології у хворих гіпертонічною хворобою. Описано роль та значення морфофункціональних змін у серцевому м'язі та речовині мозку. Вперше створено класифікацію сполученої цереброкардіальної патології та визначено диференціально-діагностичні критерії оцінки її клінічних форм. Розроблено нові методи лікування та реабілітації хворих (зокрема, методи механотерапії) в умовах стаціонару та реабілітаційного відділення поліклініки.

Розглянуто термінологію, класифікації, питання діагностики та принципи лікування артеріальних гіпертензій у разі ендокринних захворювань, а також особливості терапії окремих категорій пацієнтів. Викладено питання патогенезу артеріальних гіпертензій у випадку кожної з нозологій, диференційної діагностики, обгрунтування вибору стратегії лікування.

Рассмотрены терминология, классификации, вопросы диагностики и принципы лечения артериальных гипертензий в случае эндокринных заболеваний, а также особенности терапии отдельных категорий пациентов. Изложены вопросы патогенеза артериальных гипертензий в случае каждой из нозологий, дифференциальной диагностики, обоснования выбора стратегии лечения.

Приведены результаты комплексной оценки факторов, определяющих характер и темпы развития "дисциркуляторной энцефалопатии" при гипертонической болезни. Представлены данные исследования вызванной активности головного мозга корковой когнитивной фазы обработки информации в остром периоде церебральных сосудистых кризов. Обоснована целесообразность контроля лечения при кризовых состояниях по данным нейрональной возбудимости церебральных структур. Подтверждена зависимость тяжести кризовых состояний от компенсаторных возможностей и типа нейтральной организации.

Рассмотрена актуальная проблема современной кардиологии - поражение органов-мишеней при гипертонической болезни. Освещены современные представления о патогенетических механизмах развития, рассмотрены методы ранней диагностики и способы терапевтической коррекции поражения органов-мишеней у больных гипертонической болезнью. Обоснована необходимость проведения эффективной антигипертензивной терапии на основании данных доказательной медицины. Показаны основные преимущества и недостатки метода суточного мониторирования артериального давленния в диагностике гипертонической болезни. Рассмотрены патофизиологические механизмы формирования дисфункции сосудистого эндотелия, изменений структурно-функционального состояния сердца, кровеносных и церебральных сосудов, головного мозга при гипертонической болезни, обоснованы возможности и пути обратного развития поражений органов-мишений.

Досліджено структурно-функціональні особливості артеріальних судин і їх зв'язок з формуванням ендотеліальної дисфункції у хворих на гіпертонічну хворобу, поєднану з ішемічною хворобою серця. Обстежено 57 хворих на гіпертонічну хворобу в поєднанні з ішемічною хворобою серця - основна група, 26 хворих на гіпертонічну хворобу І - ІІ ступеня без ознак серцевої недостатності і клінічно значимої супутньої патології - друга група і 26 практично здорових осіб - контрольна група. Виявлено порушення метаболізму ліпідів, а також ендотеліальних вазоактивних факторів у хворих на гіпертонічну хворобу в поєднанні з ішемічною хворобою серця, що проявляється у збільшенні їх концентрації і активності фактора Вілебранда в плазмі крові. Вказані зміни метаболізму ендотеліальних вазоактивних факторів супроводжуються структурно-функціональними змінами артеріальних судин у хворих на гіпертонічну хворобу в поєднанні з ішемічною хворобою серця.

Исследованы структурно-функциональные особенности артериальных сосудов и их связь с формированием эндотелиальной дисфункции у больных гипертонической болезнью в сочетании с ишемической болезнью сердца. Обследованы 57 больных гипертонической болезнью всочетании с ишемической болезнью сердца - основная группа, 26 больных гипертонической болезнью І - ІІ степени без признаков сердечной недостаточности и клинически значимой сопутствующей патологии - ІІ группа и 26 практически здоровых лиц - контрольная группа. Выявленные нарушения метаболизма липидов, а также эндотелиальных вазоактивных факторов у больных гипертонической болезнью в сочетании с ишемической болезнью сердца, которое проявляется в увеличении их концентрации и активности фактора Виллебранда в плазме крови. Указанные изменения метаболизма эндотелиальных вазоактивных факторов сопровождаются структурно-функциональными изменениями артериальных сосудов в больных гипертонической болезнью в сочетании с ишемической болезнью сердца.

The peculiarities of the structural and functional state of arterial vessels and their connection with the formation of endothelial dysfunction in patients with essential hypertension in the combination with ischemic heart disease have been investigated. 57 hypertensive patients with ischemic heart disease: a basic group - 26 patients with essential hypertension of the I - II stage without heart failure signs and clinically significant concomitant pathology, the second group and practically healthy 26 persons of the control group have been observed. The disorders of the lipid metabolism, as well as dysfunctions of endothelial vasoactive factors in patients with essential hypertension in the combination with ischemic heart disease leading to augmentation of their concentration and Willebrand factor's activity in blood plasma have been revealed. The changes in metabolism of endothelial vasoactive factors are accompanied by the structural and functional changes of arterial vessels in patients with hypertension in the combination with ischemic heart disease.

Проведен анализ влияния пола на метаболические показатели у 266 больных артериальной гипертензией. Нарушения липидного обмена у женщин ассоциировалось с ожирением и периферическим типом распределения жировой ткани, у мужчин - с центральным типом распределения жировой ткани и ранним дебютом артериальной гипертензии.

Analysis of sex influence on metabolic parameters in 266 patients with arterial hypertensions was conducted. Lipid disturbances in women was associated with obesity and periferal type of the fat tissue distribution, in men - with central type of the fat tissue distribution and early onset of arterial hypertensions.

Изучены патофизиологические механизми нарушения функционального состояния почек в процессе формирования нефропатии у пациентов с гипертонической болезнью (ГБ). Обследованы больные без клинически выраженной почечной дисфункции (98-ми пациентов, из них 43 женщины и 55 мужчин). Обследованих распределили на 3 групы в зависимости от стадии нефропатии. Оказалось, что нарушение функционального состояния почек достоверно ассоциируется и зависит от уровня концентрации маркеров эндотелиальной дисфункции sICAM-1 и эндотелина-1 (метод однократного дисперсионного анализа). В группе пациентов с ГБ с явной ефропатией были зарегистрированы достоверно более выраженное нарушение интраренального кровотока согласно индексам васкулярной резистентности и почечного резерва, повышение индекса массы миокарда и снижение фракции выброса левого желудочка, нарушения сосудистого реактивного плечевой артерии в виде снижения эндотелийзависимой вазодилатации. Данные группы пациентов с явной нефропатией были статистически обработаны путем факторного анализа (метод главных компонент и анализ "графика каменистой осипи"). Были выделены пять основних факторов. Полученные данные продемонстрировали достоверную роль эндотелиальной дисфункции, артериальной гипертензии, нарушения интраренальной гемодинамики, возраста и длительности ГБ, наличия поражения органов-мишеней и ассоциации с высоким кардиоваскулярным риском- как основных патогенетических механизмов в формировании гипертензивной нефропатии при ГБ.

The aim of the present study was to investigate the pathophysiological mechanisms of renal functional status violation during nephropathy development in essential hypertension (EH). All subjects without clinically significant renal dysfunction (98 patients with EH, 43 women, 55 men) were examinated. All patients were arranged into 3 groups according to their degree of nephropathy. Study results shown, that the renal functional status violation is associated and significantly related with markers of endothelial dysfunction (sICAM-1 and endothelin-1) by one-way ANOVA. In the groups with overt nephropathy registered significantly violation of intrarenal hemodynamic (according to renal indexes (resistive and pulsation) by US Doppler of interlobar arteries and renal reserve), increase of left ventricular hypertrophy, decline of left ventricular ejection fraction, decreases of EDVD at reactive hyperemia. The all data at group with overt nephropathy were worked out by factor analysis using лscree plot» and principal components extraction, which is then rotated for qualitative interpretation. Thus, we determined 5 optimal numbers of components. The factor analysis has demonstrated the significant role of endothelial dysfunction, arterial hypertension, impairment of intrarenal hemodynamic, age and disease duration, presence of target organ damage and association with high cardiovascular risk as basic pathogenetic mechanisms in hypertensive nephropathy development at EH.

Обследовано 42 больных гипертонической болезнью (ГБ) I - II стадий с сопутствующим ожирением и 27 больных гипертонической болезнью с нормальной массой тела. Изучено состояние центральной гемодинамики методом эхокардиографии в М-режиме и липидный спектр сыворотки крови. Также у 23-х и 16-ти больных соответствующих групп с помощью суточного мониторинга артериального давления (АД) изучены показатели систолического, среднединамического и диастолического АД, индексы времени гипертензии, суточные индексы, частота сердечных сокращений. У больных ГБ с сопутствующим ожирением выявлены более выраженные проатерогенные сдвиги в липидном спектре сыворотки крови, гипертрофия миокарда левого желудочка, дилатация камер сердца, а также повышенные среднесуточные уровни систолического, диастолического, среднегемодинамического АД, суточные индексы, индексы времени гипертензии с превалированием среди кривых суточного профиля АД типа non-dipper.

Исследованы данные больных экземой и экзематизированными микозами стоп с сопутствующей гипертонической болезнью. Выявлены дифференцированные нарушения микроциркуляции, которые характеризуются замедлением регионарной микрогемодинамики, повышением коагуляционных и снижением фибринолитических качеств крови, патологическими сдвигами напряжения кислорода в тканях, термоасимметрией. Установлена прямая корреляционная связь уровня нарушений от клинических проявлений, характера протекания дерматозов и стадии сопутствующей гипертонической болезни.

За допомогою методу дистанційної термографії вивчено особливості регіонарної мікроциркуляції у хворих на екзему та екзематизований мікоз стоп із супутньою гіпертонічною хворобою. Встановлено прямий кореляційний зв'язок між ступенем порушення та клінічними проявами, характером перебігу алергодерматозу та стадією супутньої гіпертонічної хвороби. Зроблено висновок про необхідність брати до уваги виявлені особливості терморегуляції під час корекції дисциркуляції, що виникає за такої поєднаної патології.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-37

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж14435 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-37

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж14435 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-37

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж14435 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-37

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж14435 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-37

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж14435 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено клінічну ефективність лізиноприлу (Диротону, "Гедеон Ріхтер AT", Угорщина), його вплив на гемодинамічне забезпечення дозованих фізичних навантажень, структурно-функціональний стан міокарда, добовий профіль артеріального тиску (АТ) у порівнянні з гідрохлортіазидом під час тримісячної терапії у хворих із гіпертонічною хворобою II стадії в сукупності з ожирінням. Цільового рівня артеріального тиску досягнуто у 81,8 % хворих, які вживали диротон, та у 75 % осіб, які одержували гідрохлортіазид. У іншій групі зниження AT відбувалося на тлі покращання гемодинамічного забезпечення дозованих фізичних навантажень і достовірного зменшення на 5 % товщини міжшлуночкової перегородки. Збільшилася кількість пацієнтів з нормальним добовим профілем AT - "дилерів" (до лікування - 27,3 %, через 3 міс. - 86,5 %). Серед хворих, які одержували гідрохлортіазид, кількість "дилерів" через 3 міс. становила 55 % (до лікування - 35 %). Зниження високої варіабельності AT відбулося у 68,2 % хворих, які вживали диротон, та в 40 % осіб, які одержували гідрохлортіазид. На підставі одержаних результатів зроблено висновки про вищу клінічну ефективність диротону в порівнянні з гідрохлортіазидом для хворих із гіпертонічною хворобою II стадії в сукупності з ожирінням.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-37

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж14435 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Хронічне захворювання нирок (ХЗН) є хворобою з прогресуючим перебігом, яка закінчується діалізною стадією хронічної ниркової недостатності. За цього ХЗН, що проявляється переважно незначною протеїнурією та артеріальною гіпертензією, є досить поширеною хворобою. Так, кожний дев'ятий мешканець США має ХЗН. Провідним механізмом прогресування ХЗН визнано гіперактивність симпатичної системи.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-37

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж14660 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-37

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж14660 Пошук видання у каталогах НБУВ