Ключ. слова: серцева недостатність, систолічна та діастолічна дисфункція шлуночків серця, хронічне легеневе серце
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.09-3 + Р410.1-1

Рубрики:

Серцево-судинна недостатність

Хвороби серця

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проаналізовано дані з проблеми ушкодження серця протипухлинними антибіотиками антрациклінового ряду. Обговорено патогенетичну роль перекисного окиснення ліпідів, дисфункції мітохондрій і саркоплазматичного ретикулуму, порушень синтезу ДНК, експресії генів і кардіальних протеїнів, метаболізму жирних кислот і ліпідів, утворення оксиду азоту, вторинних алкогольних метаболітів, а також роль адренергічного дисбалансу, пошкоджень судин і дисфункції їх ендотелію, ішемії міокарда та апоптозу кардіоміоцитів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.1-14

Рубрики:

Хвороби серця

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Цель работы - изучить влияние толщины и места прикрепления аномально расположенных хорд (АРХ) на характер кровотока в выносящем тракте левого желудочка (ВТЛЖ). Характер кровотока в ВТЛЖ изучен у 106-ти пациентов с продольным и диагональным расположением АРХ, различными толщиной и местом прикрепления. Исследования проведены с использованием цветного доплеровского картирования из парастернального и апикального доступов. Пациенты с признаками аортосклероза, миксоматозной дегенерацией митрального клапана и органической патологией сердца в исследование не включались. Выводы: у пациентов с продольно расположенными АРХ, с увеличением толщины хорды, приближением места ее прикрепления к кольцу аортального клапана, увеличением провисания АРХ в полость ВТЛЖ достоверно изменяется характер кровотока в сторону его турбулентности.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.1-1

Рубрики:

Хвороби серця

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: ліпідний обмін, системне запалення, гостра лівошлуночкова недостатність, гострий коронарний синдром без елевації сегмента ST
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.1-1

Рубрики:

Хвороби серця

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В огляді літератури розглянуто нові дані щодо етіопатогенезу кальцинуючої хвороби клапанів серця. Обговорено результати багатьох експериментальних і клінічних досліджень стосовно цієї проблеми.

Досліджено механізми, що лежать в основі розвитку пошкоджуючої дії стресу на енергообмін та морфофункціональний стан міокарда в експерименті та клініці. Створено теоретичну базу для розробки нових діагностичних підходів і засобів корекції за серцево-судинної патології. Вивчено вплив стресу на стан специфічної (імунної) та неспецифічної резистентності, продукцію прозапальних цитокінів, ініціацію спонтанного й індукованого апоптозу мононуклеарних клітин крові в експерименті. Досліджено енергообмін мітохондрій, апоптоз кардіоміоцитів, морфологічний стан міокарда за експериментального стресу. На підставі одержаних даних розроблено концептуальну модель пошкодження міокарда за умов стресу. Показано роль цитокінів у зміні стану мітохондріальних мембран, розвитку енергодефіциту та ініціації апоптозу як ключового механізму пошкодження міокарда за дії стресу. Вивчено ефективність використання антиоксиданта - мембранопротектора та імуномодулятора за умов експериментального імобілізаційного стресу. Досліджено в експерименті дію редокс-системи поліфенол - аскорбінова кислота та імуномодулятора тімаліна на корекцію енергообміну, морфологічного стану, ініціацію апоптозу кардіоміоцитів за моделювання стресу. Розроблено комплекс діагностичних методик для вивчення функціонального стану клітин крові за визначенням спонтанного й індукованого апоптозу та його індукторів. Проведено апробацію запропонованих методик у кардіологічній клініці.

За допомогою імуногістохімічних, лектиногістохімічних методів, електронної мікроскопії, морфометрії та статистичного аналізу досліджено характеристики кардіоміоцитів ембріонів і плодів людини; процеси формування зон злипання, десмосом і нексусів вивчено на серцях щурів. Визначено кількісні й якісні характеристики міграційної, адгезійної, проліферативної й апоптозної активності клітин провідної системи. Встановлено, що гістогенез провідної системи пов'язаний із гістогенезом нервової системи серця.

Обследовано 102 больных сахарным диабетом 2 типа, установлено, что в развитии диастолической дисфункции первоочередную роль играет индекс массы тела, наличие абдоминального ожирения и артериальной гипертензии.

За умов сучасної концепції відповідального самолікування найбільшу актуальність набуває роль провізора в опіці пацієнта за наявності різних симптомів і синдромів, особливо під час широко розповсюджених у всьому світі захворювань. Серцево-судинна патологія на сьогоднішній день має переважаюче значення в структурі загальної захворюваності. Тому знання симптомів, що пов'язані з хворобами серця, таких як кардіалгія, вивчення відмінних особливостей у разі коронарогенних і некоронарогенних причин безсумнівно визначає успішність проведення фармацевтичної опіки пацієнтів. Коронарогенні причини складають незначну частину від усіх кардіалгій (наприклад, за даними MIRNET всього 16 %). Отже, болі в області серця не завжди викликані ішемічною хворобою серця (стенокардією або інфарктом міокарда). Некоронарогенні кардіалгії можуть бути обумовлені як захворюваннями інших органів, так і неорганічними причинами. Найбільш часто некоронарогенні болі в області серця - це прояв гастроезофагорефлюксної хвороби, міжреберної невралгії на тлі остеохондрозу грудного відділу хребта, кардіоневрозу (нейроциркуляторної дистонії). Розглянуто основні диференційно-діагностичні критерії різних варіантів кардіалгій, якими зможе скористатися провізор-первостольник для проведення кваліфікованої фармацевтичної опіки, вказано ознаки ургентних станів у випадку кардіалгії. З цією метою описано клінічну картину стабільної стенокардії, інфаркту міокарда та інших найбільш значимих у професійній діяльності провізора захворювань, зазначені його дії в рамках долікарської допомоги.

На підставі застосування критерію Хі-квадрат Пірсона за методикою Дж. Э. Юла та М. Дж. Кендела виявлено потенційований ефект у поєднаному впливі соціально-гігієнічних чинників на виникнення порушень ритму та провідності у хворих на ішемічну хворобу серця.

Метою даного проспективного дослідження було вивчення впливу різних варіантів гіполіпідемічної терапії на частоту виникнення нефатальних серцево-судинних ускладнень у пацієнтів з гіпертонічною хворобою (ГХ) та наявністю кальцинозу клапанів серця (ККС). Більш "жорсткі режими" гіполіпідемічної терапії (вживання аторвастатину під контролем цільового рівня ліпопротеїдів низької щільності та постійне застосування аторвастатину в дозі 40 мг на добу) у хворих із ГХ II - III стадій і ККС асоціюються з суттєвим зниженням частоти реєстрації нефатальних інсультів і епізодів транзиторних ішемічних атак, розвитку фібриляції передсердь/тріпотіння передсердь de novo і шлуночкової пароксизмальної тахікардії та тенденцією до зменшення смертей від усіх причин і смерті від серцево-судинних захворювань.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.1-1

Рубрики:

Хвороби серця

Шифр НБУВ: Ж100899 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.1-1 + Р415.160.23

Рубрики:

Хвороби серця

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж100063 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Патология сердца при системной красной волчанке (СКВ) относится к наиболее частым проявлениям заболевания и во многом определяет его прогноз, а патогенетические построения поражений миокарда, эндокарда и коронарных сосудов остаются недостаточно изученными. Оценка отдельных аспектов патогенеза волчаночной кардиопатии проводится на естественных моделях у некоторых линейных мышей. Цель работы - изучить в крови экспериментальных животных (крыс) с моделью СКВ маркеры кардиопатии и оценить их патогенетическую значимость в поражении кардиомиоцитов, миокарда, эндокарда, клапанов и сосудов сердца. Материал и методы - моделирование СКВ выполнено у 53 белых беспородных крыс (34 самки и 19 самцов) с использованием введений полного адъюванта Фрейнда, селезеночной дезоксирибонуклеиновой кислоты крупного рогатого скота, циклофосфамида, азида и дезоксирибонуклеината натрия, вскармливанием животных с добавлением в пищу сульфата кадмия, оксибутирата лития и молибдата аммония. Иммуноферментным методом в крови интактных (контроль) и экспериментальных крыс исследовали уровни эндотелина-1, тромбоксана А2, простациклина, интерлейкина-6, фактора некроза опухоли-альфа, гомоцистеина, апелина, предсердного и мозгового натрийуретического пептида (BNP), терминального предшественника последнего (NT-BNP). Результаты - у животных с моделью СКВ наблюдаются изменения в крови маркеров экспериментальной волчаночной кардиопатии, отражающие состояние эндотелиальной функции сосудов, провоспалительной цитокиновой сети и натрийуретических пептидов, которые проявляются достоверным повышением на 10 % концентрации эндотелина-1, соответственно на 54 % содержания интерлейкина-6 и соотношения этого цитокина с фактором некроза опухоли-альфа, на 73 % уровня BNP, что установлено у 36; 66; 62 и 13 % обследованных крыс. Выводы: изученные маркеры кардиопатии определяют поражение коронарных сосудов, а показатели адипоцитокина апелина и натрийуретических гормонов типа А и В участвуют в развитии изменений кардиомиоцитов (гипертрофия, дистрофия, некроз) и стромы миокарда (отек, клеточная инфильтрация, склероз), причем тяжесть повреждения структур сердца зависит от значений BNP и NT-BNP.

Цель работы - изучение патоморфологических изменений в сердце в случаях смерти на фоне употребления производных фенилаклиаминов. Материал - 58 судебно-медицинских исследований умерших от отравлений наркотическими веществами в период 2015 - 2017 гг. в Днепропетровской области. Все умершие - мужчины, средний возраст - 28,8 года. Контроль - сердца 15 человек в возрасте 21 - 36 лет, умерших вследствие внешних причин, не связанных с действием наркотических веществ; все умершие - мужчины в возрасте 28,1 года. Во всех случаях проводили анализ обстоятельств дела, результатов вскрытий, данных судебно-гистологического, судебно-токсикологического и пламенно-фотометрического исследований. Морфометрический анализ сердец в группе умерших от токсического действия производных фенилалкиламина не показал достоверных изменений линейно-весовых параметров по сравнению с контрольной группой. Средние значения содержания К и Na в исследованных образцах составляли 172,4 и 125,5 мг%. K/Na соотношение в исследованных образцах миокарда - в пределах от 0,94 до 1,85. В каждом исследованном сердце умерших в результате употребления амфетамина и метамфетамина отмечены достоверные изменения K/Na соотношения, и количество отделов сердца, где K/Na соотношение составляло менее 2, колебалось от 1 до 6. По данным анализа микроскопических изменений миокарда умерших, которые употребляли производные фенилалкиламинов (амфетамин, метамфетамин), установлен комплекс микроскопических признаков: внутриклеточные изменения (вакуолизация) со стороны кардиомиоцитов, диффузно-очаговые участки периваскулярного и интерстициального кардиосклероза в сочетании с очаговыми миоцитолизом и гипертрофией кардиомиоцитов без признаков поражения венечных сосудов. Выводы: при исследовании сердец умерших, употреблявших производные фенилалкиламина, обнаружены патологические изменения на тканевом (комплекс характерных микроскопических признаков) и молекулярном (нарушение калий-натриевого равновесия) уровнях, свидетельствующие о развитии острой сердечной дисфункции.

Paraoxonases are produced by liver. These enzymes hydrolize and detoxify oxidized low density lipoproteins and homocysteine and have an important value in atherosclerosis development. With the aim of estimation the modern points of view onto the role of paraoxonase genes mutations in te development of cardiovascular and hepatobiliary disorders we made a literature search. It was revealed that paraoxonases are produced by liver and are associated with high density lipoproteins, hydrolize and detoxify oxidized low density lipoproteins and homocysteine. That's why their decrease leads to the high risk of development of atherosclerosis, diabetes mellitus, cholelithiasis, age-related diseases, and metabolic syndrome. Polymorphisms of genes of paraoxonase 1 (PON1-Q192R; -gln191 to arg; PON1-L55M (LL, MM, LM); G-907C, A-162G and C-108T), paraoxonase 2 (Ala/Gly in 148 position and Ser/Cys in 311 position) and paraoxonase 3 (c.449G >> A, SNPs A10340C, A2115T and introne variant of PON3 INS2 + 3651(A>G) (rs10487132)) are associated with cardiovascular and biliary diseases independently of lipid profile and smoking status due to activation of the oxidative stress and inflammation. Polymorphisms of paraoxonase genes are the common genetic background of heart and gallbladder disorders.

Уперше проведено дослідження особливостей окиснювальних процесів і стану антиоксидантного захисту у тварин, які споживали к-карагінан у межах максимальної допустимої добової дози (0,5 % розчин) і за умови карагінанової інтоксикації (1,0 % розчин). Установлено, що пероральне застосування 0,5 % розчину к-карагінану щурам призводить до вірогідної активації процесів вільнорадикального окиснення у стінці тонкої кишки, тоді як споживання щурами з питною водою 1,0 % к-карагінану супроводжується достовірним підвищенням показників ліпідної та білкової пероксидації у стінці тонкої кишки, тканинах міокарда та печінки. Показано, що при пероральному застосуванні 0,5 % розчину к-карагінану зростають показники ензимної та неензимної ланок антиоксидантної системи захисту у стінці тонкої кишки та печінці. При експериментальному використанні 1,0 % розчину к-карагінану активація ензимної ланки супроводжується статистично значимим виснаженням глутатіонової системи захисту у стінці тонкої кишки та печінці й активацією системи глутатіону у тканинах міокарда. З'ясовано вплив метаболічних порушень на стан ендогенної інтоксикації, який свідчить про статистично значуще зростання загального пулу речовин низької та середньої молекулярної маси в сироватці крові за умови споживання щурами к-карагінану. Підвищення рівня досліджуваних фракцій молекул при довжинах хвиль 242, 254 і 280 нм відбувається через надмірне їх утворення у тканинах організму, в основному за рахунок катаболічного пулу, з порушенням процесів їх елімінації. При цьому застосування 1,0 % розчину к-карагінану зумовлює достовірно нижчу здатність нирок до виведення продуктів ендотоксикозу. Експериментальне застосування к-карагінану в різних концентраціях зумовлює дезорганізацію енергозабезпечувального окиснення в ентероцитах і гепатоцитах, на що вказує зниження сукцинатдегідрогеназної та цитохромоксидазної активності в мітохондріях тонкої кишки та печінки. Вперше виявлено, що пероральне застосування 0,5 % і 1,0 % розчинів к-карагінану в щурів супроводжується, відповідно, зростанням відсотка лейкоцитів з ознаками апоптозу. Введення 1,0 % розчину к-карагінану призводить до більш виразного підвищення активності каспази-3 у сироватці крові, порівняно із введенням 0,5 % розчину к-карагінану, що свідчить про збільшення виразності апоптичних процесів у кишечнику при зростанні дози полісахаридів. Зазначено, що морфологічні дослідження вказують на картину запалення у стінці тонкої кишки за умови застосування різних концентрацій к-карагінану, тоді як пошкодження епітеліоцитів і їх дистрофія, дезорганізація сполучнотканинних елементів підслизового шару тонкої кишки при застосуванні 1,0 % к-карагінану супроводжується морфологічними змінами у печінці та серці.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45 + Р410.1-1

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Хвороби серця

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ