Розглянуто особливості змін центральної та портопечінкової гемодинаміки при цирозі печінки (ЦП) залежно від ступеня печінкової недостатності, досліджено кількісні та якісні зміни запального характеру та моторних порушень з боку верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. Висвітлено деякі питання консервативної терапії та хірургічного лікування при ускладнених формах ЦП. Розроблено нові види селективних спленодекомпресивних шунтуючих операцій. Узагальнено досвід ендоскопічної склеротерапії варикознорозширених вен (ЕС ВРВ) стравоходу як під час гострих кровотеч, так і в комбінації з спленодекомпресивними шунтуючими операціями. Вивчено вплив ЕС на портальну гемодинаміку.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.510.3-52

Рубрики:

Порушення кровообігу у печінці і ворітній системі

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Показано доцільність використання комплексної медикаментозної терапії (нітрогліцерин, анаприлін) в поєднанні з тампонадою зондом Блекмора або ендоскопічною склеротерапією у разі кровотеч із варикозно розширених вен (ВРВ) стравоходу у хворих на цироз печінки (ЦП). Встановлено, що серед типів центральної гемодинаміки, характерних для хворих на ЦП, контрактильна функція міокарда збережена тільки у разі гіперкінетичного, нормокінетичний тип характеризується явищами прихованої серцевої недостатності, гіпокінетичний - явними ознаками серцевої недостатності. Доведено, що існує прямий кореляційний зв'язок між параметрами системної гемодинаміки і портопечінкового кровообігу, зниження серцевого індексу супроводжується зменшенням величини показників портопечінкового кровообігу. Здійснення ендоскопічної склеротерапії (ЕС) ВРВ стравоходу на фоні медикаментозної корекції портального тиску нітрогліцерином або анаприліном у 84 % випадків сприяє зупинці кровотечі у хворих на ЦП.

Вивчено зміни показників центральної та портопечінкової гемодинаміки, ендоскопічні зміни верхніх відділів травного каналу, взаємозв'язок величини печінки з портосистемною гемодинамікою та зв'язок цих змін з портосистемною енцефалопатією перед і після проведених судинно-шунтуючих операцій на підставі клінічного обстеження 82 хворих на цироз печінки з синдромом портальної гіпертензії в стадії "А" та "В" згідно з класифікацією Чайлда - Туркотта. На великій кількості клінічних спостережень проаналізовано ефективність судинно-шунтувальних операцій у випадку цирозу печінки для профілактики кровотеч із варикозно розширених вен стравоходу. У 82 % випадків вони забезпечують стійкий гемостатичний ефект і дають добрі та задовільні результати. Незважаючи на функціонуючий шунт, у 37,8 % хворих не спостережено повного спадання варикозно розширених вен стравоходу. Встановлено, що портосистемна енцефалопатія є комплексом відносно стабільних нервово-психічних розладів внаслідок погіршення перфузії печінки та включення портосистемних анастомозів, ознакою чого може вважатися спленомегалія та зменшення розмірів печінки. У 70-90 % хворих на цироз печінки виявлено запальні зміни верхніх відділів травного каналу, які частково зменшуються після проведення судинно-шунтувальних операцій, а відсоток моторних у вигляді дуодено-гастрального рефлюксу, навпаки, збільшується.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е623.362.3*725.133*734.26 + Р413.510.3-29

Рубрики:

Порушення кровообігу у печінці і ворітній системі

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Отмечено, что портальная гипертензия сопровождается развитием печеночной недостаточности, которая требует патогенетических подходов к лечению. Установлено, что оптимальным в лечении больных с холестатической печеночной недостаточностью является применение сочетания миниинвазивных методик с интрапортальной терапией и инфузионным комплексным лечением.

Показано, що у хворих з патологічно рухомою ниркою в патогенезі ортостатичної гіпертензії провідну роль відіграють функціональні та органічні стенози ниркової артерії, які призводять до ішемії ниркової тканини в результаті розладів гемодинаміки. Рання і своєчасно виконана нефропексія є єдиним способом профілактики розвитку вазоренальної гіпертензії у хворих з патологічно рухомою ниркою. Прооперовано 12 хворих з патологічно рухомою ниркою, яка призвела до ортостатичної вазоренальної гіпертензії. У 80 % пацієнтів відзначено добрий безпосередній і віддалений клінічний результати. Гіпертонія зникла безпосередньо після операції у 3-х хворих, через 1 - 2 місяці у 4-х, через 3 - 6 місяців - у 3-х і у 2-х пацієнтів після нефропексії не спостерігалось зниження артеріального тиску.

Изучены результаты лечения больных с циррозом печени и явлениями сосудистой печеночной недостаточности. Портальная гипертензия с явлениями сосудистой печеночной недостаточности проявлялась кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода и желудка на фоне нарушений функционального состояния печени, кровотока и компенсаторных механизмов организма. Лечение больных данной категории зависит от стадии портальной гипертензии, состояния пациента и включает методы достижения гемостаза, коррекции портального давления и улучшения печеночного кровотока. Использование индивидуализации тактики и комплексного подхода с использованием мини-инвазивных методик улучшает результаты лечения и реабилитационного периода.

Представлено современное состояние проблемы портальной гипертензии. Критически оценены возможности диагностики. Обоснован дифференцированный выбор хирургического метода лечения портальной гипертензии, подробно освещено лечение кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.510.3-436.1

Рубрики:

Порушення кровообігу у печінці і ворітній системі

Шифр НБУВ: Ж14579 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.510.3-43

Рубрики:

Порушення кровообігу у печінці і ворітній системі

Шифр НБУВ: Ж14579 Пошук видання у каталогах НБУВ 

У хворих на цукровий діабет ІІ типу вивчено ефективність комплексної терапії неалкогольного стеатогепатиту препаратами "Розиглітазон", "Глутаргін" та "Ацетилцистеїн-ЛХФЗ". Установлено вірогідне усунення проявів реологічної недостатності, ендотеліальної дисфункції, гіперкоагуляційного синдрому, підсилення процесів фібринолізу, зниження індексів судинного опору та підсилення перфузійної здатності в басейні загальної печінкової артерії, усунення початкових проявів портальної гіпертензії.

Детально вивчено вплив комбінації "Ессенціалє Н" і "Глутаргіну" на вияви абдомінального ішемічного синдрому. Доведено ефективність комбінованої терапії стосовно зменшення виразності клінічних виявів, корекції ліпідного спектра крові, поліпшення функціонального стану печінки та підшлункової залози. У результаті лікування комбінацією "Ессенціалє Н" і "Глутаргіну" істотно підвищився рівень метаболітів азоту оксиду в крові, поліпшилися психосоматичний статус та якість життя хворих.

Наведено детальний огляд літератури про етіологію, патогенез, діагностику, клініку та лікування абдомінального ішемічного синдрому, патогенетично обгрунтовано лікування цього стану комбінацією препаратів "Эссенциале Н" і "Глутаргин". Детально вивчено вплив такого лікування на сонографічні зміни черевної аорти та її гілок, на показники доплерографії. Доведено, що під впливом лікування помітно поліпшилися показники доплерографії черевної аорти, черевного стовбура та верхньої мезентеріальної артерії.

На базе данных ультразвуковых исследований (УЗИ) определены надежные диагностические критерии для оценки портальной гипертензии (ПГ) и ее гемодинамических проявлений. Обследованы 214 больных с ПГ различного генеза - 150 мужчин и 64 женщины в возрасте 31 - 73 года. В том числе: с циррозом печени (ЦП) в фазе компенсации (ЦПК) 77 больных, циррозом печени в фазе декомпенсации (ЦПД) - 42; хроническим персистирующим гепатитом (ХПГ) - 34, гепатитами B и C - 21, опухолевым поражением печени - 26, хроническим панкреатитом - 14 человек. Всем больным проведено двухмерное УЗИ, дуплексное УЗИ, а также выполнена цветная доплерография. Нормальная архитектура сосудов печени при эхографии в В-режиме означает, что ветви портальных и печеночных вен имеют нормальный калибр, гладкие стенки, без "разрывов" в паренхиме. При таких условиях ЦП маловероятен. Определение просветов воротной и селезеночной вен целесообразно при ХПГ и ЦП, так как их расширение позволяет с высокой степенью вероятности предположить наличие диффузной патологии печени и оценить выраженность изменений. Сосудистые проявления ПГ выражались в изменении размеров и структуры сосудов, архитектоники сосудистого русла. Диаметр селезеночной вены более 9 мм с точностью 87,5 % свидетельствует в пользу ПГ, а более 10 мм (при одновременном увеличении диаметра воротной вены) достоверно (p = 0,021) указывает на ПГ. Расширение воротной вены при циррозе

печени больше 15 мм встречалось в 32 %, а больше 20 мм - в 27 % случаев. Предположение о наличии ПГ может быть основано на следующих результатах УЗИ: расширение сосудов системы воротной вены со снижением скорости кровотока, признаки застоя в стенке желчного пузыря и слизистой желудка, спленомегалия и асцит. Подтверждениями ПГ при УЗИ являются инвертирование кровотока в портальных венах и/или выявление портосистемных коллатералей. Наибольшую значимость в диагностике, дифференциальной диагностике и оценке степени ПГ имеет УЗИ с применением цветной доплерографии. Эхография имеет большие преимущества перед компьютерной томографией в диагностике заболеваний, которые сопровождаются ПГ, благодаря способности регистрировать большее число изменений в реальном масштабе времени. В большинстве случаев (97,5 %) ДЦП дуплексное УЗИ позволяет получить исчерпывающую информацию о состоянии печени, селезенки, спленопортального русла, а также направлении и скорости портального кровотока.

Охарактеризовано судинні та мікроциркуляторні ланки патогенезу розвитку хронічного панкреатиту (ХП), що особливо є актуальним для пацієнтів похилого віку. Акцентовано увагу на особливостях патогенезу, діагностики та лікування ХП саме з урахуванням його ішемічної етіології.

  Скачати повний текст

На експериментальній моделі стискуваня воротної вени (ВВ) вивчено гемодинамічні зміни в судинах гепатолієнального басейну, що призводять до розвитку портальної гастропатії, спленомегалії та варикозного розширення вен кардіоезофагіальної зони. В експериментах на кролях розроблено рентгеноендоваскулярні методи лікування порушень прохідності ВВ. Вивчено патоморфологічні зміни, що відбуваються в печінці, селезінці, стінках шлунка та тонкого кишечнику у разі допечінкової портальної гіпертензії до та після рентгенохірургічного лікування.

На экспериментальной модели сдавления воротной вены (ВВ) изучены гемодинамические изменения в сосудах гепатолиенального бассейна, приводящие к развитию портальной гастропатии, спленомегалии и варикозному расширению вен кардиоэзофагеальной зоны. В экспериментах на кроликах разработаны рентгенэндоваскулярные методы лечения нарушений проходимости ВВ. Изучены патоморфологические изменения, происходящие в печени, селезенке, стенках желудка и тонкого кишечника при допеченочной портальной гипертензии до и после рентгенохирургического лечения.

В процессе исследования обнаружено достоверное увеличение количества циркулирующих эндотелиоцитов (ЦЭ) у больных различного возраста с острыми и хроническими вирусными заболеваниями печени, что свидетельствует о роли в их патогенезе поражения эндотелия. Повышение количества ЦЭ может служить неспецифическим маркером поражения эндотелия микрососудов печени. Дальнейшее исследование клеточного фенотипа ЦЭ позволит уточнить процессы нарушения кооперации клеток печени с повреждением ее структурно-функциональной единицы - гистиона. Подробный анализ пула циркулирующих эндотелиальных и эндотелиоцитоподобных клеток, а также циркулирующих микрочастиц крови будет способствовать оптимизации методов ранней диагностики и патогенетически обоснованного лечения диффузных заболеваний печени.

Установлено, що інтрамуральні нервові апарати за експериментальної портальної гіпертензії виявляють закономірні вогнищеві зміни: реактивні перетворення всіх компонентів інтрамуральної нервової системи, різні ступені деструкції та регенерації, вираженість і прояв яких є неоднотипними. За ранніх строків моделювання портальної гіпертензії в усіх ділянках малого кола кровообігу виникають альтернативні та компенсаторно-пристосувальні реакції, перетворення нервових елементів відбувається у напрямку - чутливі нервові закінчення - (рецептори), нейрони гангліїв, нервові волокна, спочатку у правому відділі серця, а далі вони виявляються у малому колі кровообігу з різним ступенем виявлення. За пізніх строків реактивні та деструктивні зміни переміщуються у нервові структури лівого передсердя, де вражаються нейрони мікрогангліїв, а у правому відділі серця деструктивні зміни локалізуються у кінцевих структурах нейронів.