Обговорено сучасні погляди на етіологію, патогенез, діагностику і лікування червоного системного вовчака (ЧСВ). Відображено роль генетичних та імунопатологічних факторів патогенезу захворювання. Особливу увагу приділено питанням діагностики, прогнозування і змінам у структурі летальності хворих на ЧСВ за останні десятиріччя. Обгрунтовано диференційоване застосування раціональних медикаментозних режимів, які використовують нестероїдні протизапальні препарати, протималярійні засоби, глюкокортикоїди, препарати цитотоксичної дії, використання немедикаментозних методів лікування, а також звернено увагу на інноваційні підходи до лікування ЧСВ, які виявляють специфічну дію на чітко окреслені імунопатологічні процеси.

Обсуждены современные взгляды на этиологию, патогенез, диагностику и лечение системной красной волчанки (СКВ). Отражена роль генетических и иммунопатологических факторов патогенеза заболевания. Особое внимание уделено вопросам диагностики, прогнозирования и изменениям в структуре летальности у больных СКВ за последние десятилетия. Обосновано дифференцированное применение рациональных медикаментозных режимов, использующих нестероидные противовоспалительные препараты, противомалярийные средства, глюкокортикоиды, препараты цитотоксического действия, использование немедикаментозных методов лечения, а также обращено внимание на инновационные подходы к лечению СКВ, которые оказывают специфическое воздействие на четко очерченные иммунопатологические процессы.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.701.62-3 + Р603.51-3

Рубрики:

Менінгоенцефаліти

Червоний вовчак

Шифр НБУВ: Ж69231/мед. Пошук видання у каталогах НБУВ 

Зазначено, що у всіх хворих на системний червоний вовчак з антифосфоліпідним синдромом (АФЛС) уражається центральна нервова система. У разі АФЛС частіше спостерігаються головний біль, запаморочення, судомний синдром, психоз, галюцинації, марення та невротичні розлади, порушення периферичної і церебральної гемодинаміки. Тяжкість АФЛС співвідноситься зі змінами метаболізму ліпідів, електролітів і системи імунітету, визначається рівнями в крові антитіл до кардіоліпіну та молекул адгезії (Е- і Р-селектину), які пов'язані між собою і церебральними порушеннями.

Досліджено взаємозв'язок анемічного синдрому у хворих із системним червоним вовчаком (СЧВ) з клінічними проявами та лабораторними маркерами активності запального процесу. Обстежено 418 хворих із СЧВ, у 202 діагностовано анемію. Досліджено вміст у крові прозапальних цитокінів, метаболітів оксиду азоту, рутинних маркерів активності СЧВ. Для анемії при СЧВ характерне помірне зниження вмісту заліза в сироватці крові без підвищення загальної залізозв'язувальної здатності плазми крові. Показано, що тяжкість анемічного синдрому у хворих із СЧВ асоціюється з вищою активністю запального процесу, тяжчими його клінічними проявами, а відсутність тісного кореляційного зв'язку між рівнем заліза і гемоглобіну в сироватці крові та наявність асоціативних зв'язків між показниками анемічного синдрому та показниками активності і тяжкості СЧВ свідчить про участь у формуванні анемічного синдрому не лише дефіциту заліза, але й автоімунного запального процесу.

Зазначено, що у хворих на системний червоний вовчак баланс статевих і гонадотропних гормонів, пов'язаний з імунними порушеннями та прозапальними цитокінами, залежить від ураження суглобів, м'язів, перикарда, селезінки, антифосфоліпідного синдрому, попереднього використання глюкокортикоїдних гормонів й цитостатиків. Гіперестрогенація організму впливає на розвиток фіброміом матки, підвищення прогестеронемії та зниження тестостеронемії, сприяє виникненню вагініту. З низьким рівнем тестостерону в крові пов'язаний розвиток периметриту, а зростання синтезу лютропіну бере участь у формуванні фіброміом матки та кіст яєчників.

Описан случай вторичного синдрома Шегрена в сочетании с диссеминированной формой красной волчанки и микозом, вызванным дерматофитом и дрожжевым грибком.

Результати обстежень 457 хворих на системний червоний вовчак свідчать, що наявність у них антифосфоліпідного синдрому - важливий фактор ризику, що обтяжує перебіг захворювання та спричиняє більш ранній розвиток уражень серцево-судинної системи.

Проанализированы течение и проявления системной красной волчанки (СКВ) на протяжении 6 лет у 58 жителей г. Киев, заболевших в 1976 - 1981 гг., и 75, заболевших в 1986 - 1991 гг. Отмечено, что у заболевших после 1986 г. СКВ протекала значительно тяжелее за счет большей частоты поражения почек, сердца и перикарда, легких, кожи, сосудов, мышц, печени и селезенки, системы крови, особенно в первые 3 года. При этом увеличение количества случаев поражения системы крови, печени и сосудистых реакций также характерно и для воздействия ионизирующего излучения в малых дозах. Возможна суммация поражения.

Оценена взаимосвязь структурно-функциональных изменений миокарда левого желудочка (ЛЖ) с липидным спектром крови больных системной красной волчанкой (СКВ). Установлено, что наличие дислипидемии у больных СКВ характеризуется более значительным нарушением структурно-функциональной перестройки сердца по сравнению с больными без признаков нарушения липидного обмена. У больных с дислипидемией и сопутствующей артериальной гипертензией (АГ) отмечены увеличение массы миокарда на 20,9 %, снижение фракции выброса - на 3,4 %, соотношения E/A - на 9,2 %. У больных с дислипидемией без АГ в сравнении с таковыми без нарушений липидного обмена отмечены увеличение массы миокарда, нарушение сократительной способности миокарда и соотношения E/A (на 23,9, 6,9 и 16,2 %, соответственно). Сочетание гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии и гипоальфахолестеринемии характеризуется наиболее высоким индексом массы миокарда ЛЖ, нарушением систолической и диастолической функций. Концентрический тип ремоделирования ЛЖ наиболее ассоциируется с высоким уровнем общего холестерина (ОХС), холестерина в липопротеидах низкой плотности и триглециридов (ТГ), эксцентрический тип - с ОХС и ТГ. Вместе с тем для нормальной геометрии ЛЖ характерны нормальные показатели липидов сыворотки крови.

Проведено оцінку поширеності мутації Ц677Т в гені 5,10-метилентетрагідрофолатредуктази (МТГФР) у хворих на системний червоний вовчак (СЧВ). Ц677Ц-гомозиготи дикого типу виявляють у 46,6 % випадків, Ц677Т-гетерозиготи та Т677Т-гомозиготи за термолабільним варіантом ферменту - у 37,3 та 16,1 % хворих відповідно. Поліморфізм Т/Т гена МТГФР за 677-м нуклеотидом у хворих на СЧВ є фактором ризику розвитку тромбоемболічних уражень у хворих на СЧВ, який асоціюється переважно з гіпергомоцистеїнемією і частково з антифосфоліпідним синдромом.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р603.51-3

Рубрики:

Червоний вовчак

Шифр НБУВ: Ж22938 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р603.51-3 + Р410-2

Рубрики:

Червоний вовчак

Хвороби систем кровообігу і лімфообігу

Шифр НБУВ: Жс20661 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проаналізовано частоту та особливості розвитку легеневої гіпертензії у хворих на системний червоний вовчак (СЧВ) за даними доплер-ехокардіографії. У 48,3 % обстежених пацієнтів із СЧВ виявлено легеневу гіпертензію. Максимальне значення середнього тиску в легеневій артерії становило 65 мм рт. ст. Гіпертрофія правого шлуночка у групі обстежених більш виражена, ніж прояви його дилатації. Дослідження підтвердило високу інформативність ехокардіографії для виявлення легеневої гіпертензії та змін у правих відділах серця у хворих на СЧВ.

Досліджено характер взаємозв'язку між порушеннями імунітету і пуринового обміну з метою пошуку нових підходів щодо їх взаємної корекції у хворих на системний червоний вовчак (СЧВ). Для експериментів використано 150 мишей лінії MRL/Ipr, 70 безпородних щурів і 70 щурів лінії Вістар. На моделі системних аутоімунних захворювань на мишах і щурах виявлено значні порушення імунітету і пуринового обміну, тісно пов'язані між собою. У обстежених 70 хворих на СЧВ також виявлено значні порушення неспецифічної і імунної реактивності з ураженням Т-системи імунітету з вираженими аутоімунними реакціями гуморального і клітинного типів, зареєстровано гіперпродукцію сечової кислоти (СК), підвищення активності ксантиноксидази (КО), порушення співвідношення циклічних нуклеотидів. Встановлено, що порушення імунітету і пуринового обміну щільно пов'язані між собою. В експериментах на мишах лінії MRL/Ipr і щурах лінії Вістар доведено ефективність використання в комплексній терапії аутоімунних захворювань інгібіторів КО. Встановлено ефективність використання в комплексній терапії даних препаратів під час лікування хворих на СЧВ.

На підставі результатів обстежень 126-ти хворих на вовчаковий гломерулонефрит за II морфологічного класу відзначено найнижчі рівні протеїнурії, креатиніну сироватки крові, систолічного та діастолічного артеріального тиску, а також індексів активності та хронізації у порівнянні з III, IV і V класами, а у хворих з V класом - найбільші індекси хронізації. Визначено критерії несприятливого прогнозу вовчакового гломерулонефриту, а саме: високу персистувальну активність системного червоного вовчака, запізній початок індукційної терапії, відсутність ефекту чи погіршання у разі її проведення, використання як індукційної терапії азатіоприну з глюкокортикоїдами чи монотерапії глюкокортикоїдами, часті загострення, вихідні рівні індексу хронізації більше 8-ми балів, низьку ефективність лікування хворих.

Дисертацію присвячено проблемі підвищення ефективності та безпеки застосування методів інтенсивної терапії у хворих на ревматоїдний артрит та системний червоний вовчак. Розроблено новий напрямок в побудові індивідуалізованої лікувальної тактики, який грунтується на об'єктивізації гетерогенності хворих за параметрами кисневого забезпечення тканин і стану клітинних мембран. Встановлено, що перебіг захворювань і результат застосування еферентних методів і пульс-терапії значною мірою залежать від інтенсивності тканинного дихання, швидкості дифузії кисню в тканині і проникності мембран еритроцитів.

Доведено порушення фізико-хімічних властивостей крові та сечі у хворих на системний червоний вовчак (СЧВ) в залежності від їх статі й віку, ступеня активності патологічних процесів. Установлено вплив клінічних та лабораторних чинників (білкових, небілкових азотистих, ліпідних і неорганічних сурфактантів та поверхнево-інактивних речовин), що визначають фізико-хімічний стан крові та сечі. Визначено зміни параметрів адсорбційної тензіометрії крові та сечі під впливом методів медикаментозної патогенетичної терапії СЧВ. Установлено здатність поліферментної суміші "Вобензим" відновлювати фізико-хімічні властивості біологічних рідин. Для контролю за системною ензимотерапією представлено метод динамічної адсорбційної (міжфазної) тензіометрії крові та сечі.

Вивчено особливості перебігу системного червого вовчака (СЧВ) у поєднанні з вірусом гепатиту B. Розглянуто питання підвищення ефективності лікувального комплексу у разі даної патології. Частота HBs-антигенемії у хворих на СЧВ серед жителів Тернопільщини становить 29,2 %. Показано вплив HBs-антигенемії на порушення в системі про- й антиоксидантного захисту, в імунному статусі, що супроводжується модифікацією клінічної картини хвороби. Обгрунтовано доцільність диференційованого застосування комплексного лікування з включенням ізопринозину у хворих з проявами мезенхімально-запального синдрому та порушень в імунному статусі організму та магнітолазерної терапії у випадку порушення перекисного окиснення ліпідів та імунної реактивності. Застосовані комплекси потенціюють дію базисної терапії шляхом імунорегуляції та зменшення дисбалансу між ліпопероксидацією та антиоксидантним захистом організму.

Розроблено ефективний, патогенетично обгрунтований метод лікування уражень нирок у хворих на системний червоний вовчак. Встановлено, що у даних хворих наявний синдром ендогенної інтоксикації, який супроводжується дисфункцією клітинної та гуморальної ланок імунітету та посиленням процесів вільно-радикального окиснення ліпідів. Виявлено кореляційну залежність між рівнем ендогенної інтоксикації та станом імунної реактивності у хворих на вовчакову нефропатію. Запропоновано комплексний метод лікування уражених нирок з використанням точкової магніто-лазероакупунктури та харчового додатку з властивостями ентеросорбенту "Фібрабету", високу ефективність якого обгрунтовано теоретично та підтверджено практично.

Досліджено еволюцію клінічних проявів системного червоного вовчака (СЧВ) у хворих (307) - жителів міста Києва з 1966 по 1995 р., у тому числі після аварії на ЧАЕС, особливостей його перебігу в різних вікових групах, зокрема, у чоловіків. Виявлені зміни клінічного перебігу СЧВ за останні 30 років. Відмічено, що найбільш тяжкий перебіг захворювання був у захворілих у 19 - 44 роки, а більш легкий - у захворілих старше 44 років. У чоловіків - жителів міста Києва спотерігався більш легкий перебіг СЧВ, ніж у жінок. У захворілих після аварії на ЧАЕС зросла частота гострого початку хвороби і ураження системи крові, печінки та судин. У дисертації одержав подальший розвиток метод багаторічної диспансеризації хворих на СЧВ, що сприяло зниженню активності патологічного процесу та зменшенню ураження окремих органів і систем.