Электронно-микроскопическое исследование правого предсердия показало, что в условиях экспериментальной гиперхолестеринемии нарушается ультраструктурная организация кардиомиоцитов и эндотелиальных клеток кровеносных микрососудов. Введение с атерогенной диетой предшественника биосинтеза оксида азота (NO) L-аргинина до некоторой степени предупреждает нарушения ультраструктурной организации кардиомиоцитов и стимулирует продукцию предсердных гранул. При этом выявленное в эндотелии кровеносных микрососудов значительное количество разных по структуре и функциональному назначению секреторных включений свидетельствует о том, что паракринный эффект гормональной регуляции при введении L-аргинина усиливается, проявляясь повышением синтеза и секреции натрийуретического гормона в кардиомиоцитах предсердий. С другой стороны, предшественник NO L-аргинин может оказывать корригирующее влияние на ультраструктуру кардиомиоцитов и эндотелиальных клеток в условиях гиперхолестеринемии.

Показано позитивну динаміку досліджуваних морфологічних показників брижі щурів з експериментальним запальним процесом і введенням кріоекстракту хоріона та екстракту плаценти.

Отримано дані, які свідчать, що поліетиленоксиди з молекулярною вагою 400 і 1500 при пероральному введенні проникають у кровоносне русло. Це дає підставу більш аргументовано робити висновок про механізм захисної дії ПЕО при холодовій травмі гомойотермного організму.

Досліджено біохімічні показники у плазмі крові тварин з експериментальним запаленням. Уведення кріоекстракту хоріона дозволяє зменшити тяжкість протікання процесу і за менший строк досягти нормалізації функціонування метаболічних систем в організмі тварин з експериметальним запальним процесом.

На модели карагиненового острого асептического перитонита у крыс показано, что при воспалении на фоне введения контрикала усиливаются аккумуляция и стимуляция лейкоцитов очага, активация грануломоноцитопоэза и лейкоцитов крови, раньше стихает инфильтрация. Результаты свидетельствуют о том, что при естественном развитии воспаления лизосомальные протеиназы ограничивают аккумуляцию и стимуляцию лейкоцитов очага, активацию грануломоноцитопоэза и лейкоцитов крови и пролонгируют воспалительную реакцию, то есть угнетают защитно-приспособительные реакции системы крови при воспалении.

Задача проведенного исследования заключалась в определении значимости системного воспалительного процесса как причинного фактора атерогенной модификации липопротеинов (ЛП) крови и развития гиперхолестеринемии (ГХЕ). Установлено, что ишемическая болезнь сердца ГХЕ и наличие в крови больных атерогенных ЛП сочетаются с отчетливыми признаками воспалительного процесса - активацией моноцитов и развитием оксидативного стресса. При первичном характере воспаления - у детей с острыми респираторными заболеваниями инфекционной природы и при моделировании острого воспаления в эксперименте внутривенным введеним кроликам латексных микросфер или пирогенала также отмечалась отчетливая зависимость между активацией моноцитов, нарастанием интенсивности свободнорадикальных процессов в крови, атерогенной модификацией ЛП и развитием ГХЕ. Установленная зависимость подтверждалась результатами парного корреляционного анализа. Полученные результаты позволили сделать заключение о том, что системное воспаление и вызываемая им активация перекисных процессов являются самостоятельными причинными факторами атерогенеза.

Визначено особливості патогенезу гіперхолестеринемії (ГХЕ) за різних її пускових механізмів. Встановлено, що у разі надмірного надходження в організм холестерину ГХЕ має первинний характер, тоді як атерогенність плазми виникає вторинно, має відстрочену природу і лише частково залежить від перекисного окиснення, в основі якого лежить активація моноцитів і яке активується у більш віддалені строки. У разі спонтанного розвитку атеросклерозу у хворих ІХС атерогенний потенціал крові зростає первинно щодо розвитку ГХЕ. Значно більша роль належить вільнорадикальному окисненню з виснаженням антиоксидантного потенціалу плазми та зростанням у ній концентрації кінцевих продуктів перекисного окиснення ліпідів. Більша вираженість оксидативного стресу у хворих на ІХС у порівнянні з експериментальною моделлю ГХЕ зумовлена значною участю в цьому процесі моноцитів, більшим зростанням у них рівня МДА, підвищенням їх реактивності та фагоцитарної здатності відносно ступеня зростання атерогенності плазми.

Изучены функциональные и структурные проявления нарушений липидного обмена легких в сопоставлении с изменениями жирнокислотного состава липидов ткани легких, венозной и артериальной крови конденсата выдыхаемого воздуха и пота в остром периоде инфаркта миокарда при развитии кардиогенного шока. Установлено, что ткань легких аккумулирует нейтральные жиры и теряет фосфолипиды и полиненасыщенные жирные кислоты. Эти изменения сочетаются с внутриклеточным повреждением осмиофильных пластинчатых телец и нарушением процесса их выделения в просвет альвеол. Одновременно определяется повышение содержания полиненасыщенных жирных кислот в коденсате выдыхаемого воздуха и поте, что может быть обусловлено элиминацией этих субстратов из межклеточной среды.

У гострих дослідах на наркотизованих щурах показано, що після внутрішньочеревинного введення бактеріального токсину (пірогеналу) у дозі 5 мкг/кг частоти аферентної імпульсації в шийних ділянках блукаючих нервів (БН) - (за умов мультиволоконного відведення) та мультинейронної активності в ядрі солітарного тракту (ЯСТ) збільшуються; ці зміни спостерігаються протягом всього інтервалу реєстрації (10 - 160 хв після введення). Посилення ж еферентної імпульсації в БН і нейронної активності в дорсальному ядрі блукаючого нерва (ДЯБН) відзначається лише через 120 - 130 хв. За цих умов ректальна температура в експериментальних тварин наприкінці періоду реєстрації була на 1,5 °C вищою, ніж у контрольних щурів. Після піддіафрагмальної ваготомії частота аферентної імпульсації в БН на шиї знижувалася у чотири рази й продовжувала зменшуватися протягом усього періоду реєстрації. Введення пірогеналу не викликало змін зазначених реакцій. За цих умов температура тіла тварин наприкінці реєстрації була на 2,5 °C вищою, ніж у контрольних ваготомованих щурів. Нагрівання тварин у термокамері не викликало змін частоти аферентної імпульсації та призводило до зниження частоти еферентних розрядів у БН. Обговорено участь БН у підтримуванні температурного гомеостазу під час гарячки, викликаної дією ендотоксину, та гіпертермії, зумовленої підвищенням зовнішньої температури.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.657

Рубрики:

Порушення кислотно-лужної рівноваги. Ацидоз і алкалоз

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.652

Рубрики:

Порушення азотистого обміну

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.654

Рубрики:

Порушення жирового і ліпідного обміну

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.657

Рубрики:

Порушення кислотно-лужної рівноваги. Ацидоз і алкалоз

Шифр НБУВ: Ж61875 Пошук видання у каталогах НБУВ 

За умов натурного експерименту у разі хронічного комбінованого (внутрішнього та зовнішнього) опромінювання у малих дозах досліджено толерантність до глюкози та розвиток її порушень у тварин залежно від рівня та терміну радіаційного навантаження. Проведені у динаміці спостереження свідчать, що при формуванні поглиненої дози 1,7 сГр за рік порушення толерантності до глюкози у щурів відсутні. Поступове зростання величини поглиненої дози з 5 до 50 сГр супроводжується змінами толерантності (зростання рівня глюкози натще, сплощення цукрової кривої), що прогресують з подовженням терміну опромінювання до 12 міс. (зростання сумарної глікемії, гальмування повернення рівня глюкози до вихідних значень). Дані свідчать про дозозалежне формування зворотних і патологічних радіобіологічних ефектів у ендокринній системі за умов постійної дії низькоінтенсивної іонізуючої радіації та доповнюють картину розвитку радіаційного "дезадаптозу".

Glucose tolerance and development of its changes have been studied under conditions of different power and term of chronic combined (internal and external) low dose irradiation. No changes in glucose tolerance at total absorbed dose 1,7 cGy per year were established. Gradual increase of total absorbed dose from 5 up to 50 сGy was accompanied by alterations of glucose tolerance (the higher fasting glucose levels and a "flat" glycaemic pattern of sugar curve). These disturbances (such as an increase oftotal glycemia, delayed return of glucose level to reference values) progressed with prolongation of irradiation period up to 12 month. The data indicates dose-dependent dynamics of formation of radiobiological effects in the endocrine system under conditions of chronic low-dose irradiation and adds to a picture of development of disadaptation

З метою оцінки стану чутливості тканин до інсуліну у хворих з порушенням вуглеводного обміну (ПВО) у поєднанні з артеріальною гіпертензією (АГ) та без АГ, обстежено 105 осіб віком від 29-ти до 72-х років: 29 хворих з ПВО у поєднанні з АГ; 15 хворих з ПВО без АГ; 29 хворих з АГ без ПВО; 32 практично здорові особи. В обстежуваних визначали рівень глюкози, інсуліну (ІРІ), загального холестерину (ХС), тригліцеридів (ТГ) та ліпопротеїдів високої щільності (ЛПВЩ) у плазмі венозної крові. Стан інсулінорезистентності оцінювали за розрахунковими показниками: НОМА та QUICKI. Рівень ТГ та ЛПДНЩ був вірогідно вищим в групах пацієнтів з ПВО та АГ, ПВО без АГ та з АГ без ПВО у порівнянні з показниками групи здорових осіб; вірогідно вищим у хворих з ПВО та АГ, ніж у групі пацієнтів з АГ без ПВО. Спостережено підвищення рівня ІРІ натще в групі з ПВО та АГ у порівнянні з групою з ПВО без АГ, з групою з АГ без ПВО і групою здорових осіб. В групі з ПВО та АГ індекс НОМА був вірогідно вищим, ніж у хворих з ПВО без АГ, з АГ без ПВО і у групі здорових осіб. Також індекс НОМА був вищим в групі з ПВО без АГ у порівнянні з пацієнтами з АГ без ПВО, з тенденцією до вірогідності, і вірогідно вищим, ніж в групі здорових сіб. Індекс QUICKI в групі ПВО та АГ був зниженим по відношенню до групи з АГ без ПВО і групи здорових осіб; також вірогідне зниження чутливості тканин до інсуліну спостережено в групі ПВО без АГ у порівнянні зі здоровими особами. В групі хворих з АГ без порушень вуглеводного обміну індекс QUICKI був нижчим, ніж у здорових осіб.

Чтобы оценить состояние чувствительности тканей к инсулину у больных с нарушением углеводного обмена (НУО) и артериальной гипертензией (АГ), и без АГ, обследовано 105 человек в возрасте от 29-ти до 72-х лет: 29 больных с НУО в сочетании с АГ; 15 лиц с НУО без АГ; 29 больных с АГ без НУО; 32 практически здоровых лица. У обследуемых определяли уровень глюкозы, инсулина (ИРИ), общего холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ) и липопротеидов высокой плотности в плазме венозной крови. Состояние чувствительности тканей к инсулину оценивали с помощью расчетных индексов: НОМА и QUICKI. Уровень ТГ и липопротеидов очень низкой плотности был достоверно выше в группе с НУО и АГ, НУО без АГ, АГ без НУО по сравнению с группой здоровых лиц. Мы наблюдали повышение ИРИ и индекса НОМА в группе с НУО и АГ по отношению к группе с НУО без АГ, к группе с АГ без НУО и к группе здоровых лиц. В группе НУО с АГ индекс QUICKI был сниженным по отношению к группе с АГ без НУО и группе здоровых лиц. Также индекс QUICKI был сниженным у больных с НУО без АГ по сравнению со здоровыми лицами; определялось снижение чувствительности тканей к инсулину в группе больных с АГ без НУО по сравнению со здоровыми лицами. При сочетании нарушений углеводного обмена и артериальной гипертензии установлено наиболее выраженное снижение чувствительности тканей к инсулину, изменение липидного обмена, что ухудшает прогноз течения данных патологий и повышает риск развития сердечно-сосудистых осложнений.

The aim of this study was to evaluate the insulin sensitivity in subjects with impaired glucose tolerance or diabetes mellitus with and without arterial hypertension. We studied 105 persons aged 29-75 year old - 29 patients with impaired glucose tolerance or diabetes complicated by arterial hypertension, 15persons with impaired glucose metabolism and no hypertension, 29 patients with hypertension and normal glucose metabolism and 32healthy persons. We measured plasma levels of glucose, lipids, insulin and calculated the indexes of insulin resistance. We found that plasma levels of triglycerides and very low density lipoproteins were significantly increased in subjects with impaired glucose metabolism and arterial hypertension, impaired glucose metabolism and no hypertension, and arterial hypertension with normal glucose levels compared to control group. Insulin levels and HOMA indexes were significantly increased in the group of patients with impaired glucose metabolism and arterial hypertension compared to three other groups of subjects studied. Moreover, the QUICKI was the lowest in subjects with impaired glucose tolerance or diabetes mellitus and arterial hypertension compared to other groups. We may conclude that impaired glucose metabolism and arterial hypertension are associated with most pronounced insulin resistance, disturbances of lipid metabolism which could play a role in the predisposition of these subjects to the risk of cardiovascular diseases

Рассмотрена проблема острой недостаточности кровообращения, представлены современные данные о патогенетических, клинических и терапевтических аспектах циркуляторного, дегидратационного и анафилактического шока. Освещены вопросы иммуномедиаторного и токсического повреждения сосудов и миокарда у инфекционных больных, концепция системной эндотоксемии и развития септического шока. Приведены результаты исследований по изучению гемодинамики у инфекционных больных, рассмотрены вопросы интенсивной терапии и общие принципы коррекции шока.

Зазначено, що вода є розчинником вcіх біологічних рідин, своєрідним терморегулятором, потреба у якій під час виконання фізичних вправ зростає в зв'язку з посиленням метаболізму, потовиділенням, підвищенням температури тіла та навколишнього середовища, і залежить від виду спорту та тривалості роботи. Обмін води тісно пов'язаний з електролітним обміном. Дегідратація організму спортсмена може призвести до суттєвих порушень діяльності фізіологічних систем: серцевої та нервової систем, стану кисневого апарату, а також підвищення густини крові. Водно-мінеральний баланс необхідно підтримувати для нормальної працездатності та відновних процесів.

Отмечено, что вода - это растворитель всех биологических растворов, своеобразный терморегулятор, потребность в которой при выполнении физической работы возрастает в связи с усилением метаболизма, повышением температуры тела и окружающей среды, потоотделением. Обмен воды тесно связан с минеральным обменом. Дегидратация организма спортсмена может привести к серьезным нарушениям: повышается вязкость крови, затруднена деятельность сердечной и нервной систем, ухудшается состояние костного аппарата. Водно-минеральный баланс необходимо поддерживать для нормальной работоспособности и восстановительных процессов.

Water is a solvent of the all biological solutions and a thermal regulator. During physical work water requirement increases due to the metabolism intensification, temperature raising of a body and the environment, and perspiration. Water exchange is closely connected with a mineral exchange. Dehydration of sportsman's body can lead to the serious activity disturbances of the different physiological systems, such as heart and nervous systems, bone system, as well as increasing in blood viscosity. Water-mineral balance should be supported for the normal working capacity and reduction processes.

Биологам давно известно о важности NO в биологическом кругообороте азота. Химия и токсикология NO - важная область борьбы с загрязнением окружающей среды. Несмотря на то, что биологическая роль NO к тому времени уже интенсивно изучалась, в 1980 г. большой неожиданностью для всех оказались результаты постоянной серии опытов, которые продемонстрировали, что NO не только синтезируется в клетках млекопитающих, но и принимает непосредственное участие в ряде ошеломляющих физиологических и патофизиологических феноменов. Полученные данные позволяют сделать вывод, что разнообразие влияний NO зависит от имеющейся его концентрации и окислительно-восстановительного состояния, которое и определяет такое различное биологическое действие.

Проведено вивчення впливу червоного та білого вин за різних термінів дії на розвиток атерогенних змін за умов м'язово-емоційного напруження у щурів. Встановлено, що за умов м'язово-емоційного напруження виникали зміни метаболізму, які можуть збільшувати ризик розвитку атеросклерозу: підвищення рівня загальних ліпідів, загального холестеролу, апо-В-вмісних ліпопротеїнів, дієнових кон'югатів у складі апо-В-вмісних ліпопротеїнів крові та посилення активності еластази в сироватці крові та аорті. У ранні строки дії червоне вино має більш виразну антиатерогенну активність за умов м'язово-емоційного напруження у щурів, а вже на 10-ту добу не відзначено вірогідних відмінностей в антиатерогенній активності червоного та білого вин. Відсутність відмінностей в антиатерогенній активності червоного та білого вин за їх тривалого введення можна пояснити накопиченням поліфенолів в організмі.

Изучено влияние красного и белого вин при разных сроках действия на развитие атерогенных изменений в условиях мышечно-эмоционального напряжения у крыс. Обнаружено, что в условиях мышечно-эмоционального напряжения возникали изменения, которые могут увеличивать риск развития атеросклероза: повышения уровня общих липидов, общего холестерола, апо-В-содержащих липопротеинов в сыворотке крови и активность эластазы в сыворотке крови и аорте. В ранние сроки красное вино обладало более сильным антиатерогенным действием в условиях мышечно-эмоционального напряжения у крыс, а на 10-е сутки не отмечено достоверных отличий в антиатерогенном действии красного и белого вин. Отсутствие изменений в антиатерогенной активности красного и белого вин при их длительном введении можно объяснить накоплением полифенолов в организме.

The influence of red and white wines on the atherogenic processes under the nervous-muscle strain in rats in different terms of action have been studied. It has been found out that under the nervous-muscle strain the changes that can increase the riskof atherosclerosis formation have been appeared. They are the increased levels of total lipids, total cholesterol, apo-B-containing lipoproteins in the blood serum and the activity of elastase in the blood serum and aorta. In the early stages red wine possessed more powerful ability to prevent atherosclerotic changes under the nervous-muscle strain in rats and on the tenth day there were no reliable changes in antiatherogenic action of red and white wines. The absence of changes in antiatherogenic action of red and white wines during their prolonged administration can be explained by the accumulation of polyphenols in the organism.

Висвітлено сучасні наукові уялення про етіологію запалення як найбільш поширеного патологічного процесу. Охарактеризовано його види, визначено закономірності розвитку та причини виникнення. Розкрито сутність альтерації, ексудації та проліферації - основних компонентів патогенезу запалення, досліджено їх прояви та наслідки. Наведено методи експериментального моделювання запалення, визначено його місцеві та загальні ознаки, розроблено базові принципи лікування.

Освещены современные научные представления об этиологии воспаления как наиболее распространенного патологического процесса. Охарактеризованы его виды, определены закономерности развития и причины возникновения. Раскрыта сущность альтерации, эксудации и пролиферации - основных компонентов патогенеза воспаления, исследованы их проявления и последствия. Представлены методы экспериментального моделирования воспаления, определены его местные и общие признаки, разработаны базовые принципы лечения.