Представлен обзор литературы о глутаматных рецепторах и их участии в регуляции секреции кислоты в желудке.

Викладено сучасні погляди на перебіг та лікування хронічного гастриту та пептичної виразки. Розглянуто питання подальшого дослідження етіопатогенезу хвороб та потребу в удосконаленні схем терапії.

Розроблено концепцію участі локальної стрес-лімітуючої системи (ЛСЛС) у біорегулярних механізмах цитопротекції за умов експериментального вперше запропонованого й апробованого моделювання уражень слизової оболонки стравоходу та шлунка. Визначено модифікацію цитокінової відповіді, кількісні та якісні зміни реакцій ендотелійопосередкованого (монооксиду азоту (NO)/NOсинтази), простаноїдного (простагладину/циклооксигенази) компонентів ЛСЛС слизової оболонки стравоходу за умов кислотно-пепсинового, трипсин-біліарного цитолізу на тлі блокади їх активності, видалення слинних залоз і корекції цитопротекторними засобами. Обгрунтовано роль капсаїцинчутливих нервів у біорегуляції цитопротекторних реакцій стравоходу та шлунка, що детермінують обмінно-трофічні процеси та забезпечення важливими факторами виразкозагоєння. Запропоновано нові критерії дисфункцій ЛСЛС, що реалізуються за поєднаних деструктивних уражень функціонально пов'язаних органів, і залежать від вазотропних, цитопротекторних реакцій і мобілізації активності антиоксидантного захисту. Особливості перебудови міжклітинних і клітинно-матриксних взаємозв'язків, експресії мембранних і секреторних глікопротеїнів рекомендовано враховувати для розробки нових методів діагностики проксимального відділу травної системи. Досліджено механізми дії нових потенційних езофагогастропротекторів.

Проведено клінічні та біохімічні обстеження крові та сечі, комп'ютерну спірографію, оксиметричним моніторинг, УЗД, ЕКГ і інші, встановлено зміни гострофазних білків методом диск-електрофорезу в поліакриламідному гелі, органоспецифічних ферментів (АлАТ, АсАТ, аргінази), перекисного окислення ліпідів (дієнових кон'югат, малонового альдегіду), антиоксидантного захисту (трансферину, церулоплазміну, карбоангідрази, каталази); стан гуморального імунітету (Ig G, Ig A, Ig M ), зміни стресового гормону кортизолу у хворих на гострий холецистит та аліментарне ожиріння. У хворих на гострий холецистит та аліментарне ожиріння в процесі лікування відзначено важчий перебіг патологічного процесу після лапаротомної холецистектомії, про що свідчить достовірне погіршення показників загальноклінічних методів обстеження. Вміст Ig G у фракціях сироваткового білка характеризувався зростанням імунних комплексів втричі, які локалізувалися в крупнопористому гелі та значним зменшенням його у фракціях 23-21, що вказувало на зниження природного імунного захисту у цих хворих. В ексудаті черевної порожнини у разі перитоніту різко зростала кількість імунних комплексів антиген-антитіло Ig G та Ig А в крупнопористому гелі, що свідчило про переміщення цих класів імуноглобулінів у черевну порожнину з крові. У хворих на гострий холецистит і аліментарне ожиріння, які були оперовані лапаротомно, констатовано достовірне збільшення рівня кортизолу в крові майже у 1,5 раза (на 42,8 %), що вказувало на більшу вираженість стресової реакції порівняно з хворими оперованими лапароскопічно. Лапароскопічне хірургічне лікування гострого холециститу, поєднаного з аліментарним ожирінням, базувалося на дотриманні етапів проведення операцій із постійним оксиметричним моніторингом, використанням подовжених троакарів, створенням умов для зниження внутрішньоочеревинного тиску до 5 - 7 мм.рт.ст., фовлерівського положення з поворотом на лівий бік і фіксацією хворого, використанням лапароліфтингу, ретрактора.

Для оцінки впливу артеріальної гіпертензії (АГ) та ожиріння, як основних параметрів метаболічного синдрому, на клінічні прояви остеоартрозу (ОА) обстежено 3 групи пацієнтів з ОА, які відрізнялися за наявністю АГ і ожиріння. Аналіз одержаних результатів дозволив зробити висновок про маловиражений вплив м'якої АГ на клінічні характеристики ОА. Більш небезпечним є поєднання АГ з ожирінням, яке мало характерний вплив не лише на антропометричні дані, параметри внутрішньосерцевого кровотоку, порушення вуглеводного та ліпідного обмінів, але також на тяжкість клінічних проявів ОА, підсилюючи вираженість больового синдрому та ступінь функціональної недостатності суглобів.

За умов гострого експерименту на 224 білих щурах за допомогою методу перфузії ізольованого шлунка за Гхошем і Шільдом установлено, що збудження центральних каїнатних іонотропних глутаматних рецепторів (іГлуР) ендогенним глутаматом стимулює, а периферичних - гальмує базальну шлункову секрецію кислоти (ШСК). Центральні каїнатні іГлуР гальмують ШСК, стимульовану карбахоліном, і не залучені в реалізацію ШСК, стимульованої гістаміном і пентагастрином. Периферичні іГлуР каїнатного типу гальмують карбахолінову, гістамінову та пентагастринову ШСК. іГлуР АМПА типу не беруть участі в регуляції базальної та стимульованої ШСК.

Рассмотрены основные этапы развития и совершенствования антисекреторной терапии, начиная от антацидов и заканчивая современными ингибиторами протонной помпы (ИПП). Сделан вывод, что в настоящее время основными препаратами для лечения кислотозависимой патологии являются ИПП, которые условно делятся на препараты I и II поколения. Препараты II поколения являются более эффективными и безопасными, поскольку меньше зависят от полиморфизма CYP2C19 и обладают наименьшим потенциалом побочных эффектов и межлекарственных взаимодействий. Наиболее безопасным ИПП для длительного лечения кислотозависимой патологии, особенно при необходимости приема других препаратов, является пантопразол.

Біоптати слизової оболонки шлунка (СОШ), які відібрані під час ендоскопічного дослідження у хворих з хронічним алкогольним гепатитом, досліджено за допомогою методу трансмісійної електронної мікроскопії. На ультраструктурному рівні у СОШ виявлено структурні ознаки порушення функції власних залоз. Більшість головних клітин зберігає свою будову, однак в них виявлено зниження чисельності зимогених гранул. В окремих головних та нечисленних пристінкових клітинах визначено структурні ознаки апоптозу. На дні власних залоз є малодиференційовані головні клітини із явищами мітозу. Ендокринні клітини не виявлено. Таким чином, у процесі дослідження виявлено, що в головних епітеліоцитах власних залоз визначаються менш руйнівні структурні зміни, що може засвідчити про їх більшу стійкість до дії подразника. Однак наявність апоптознозмінених головних клітин і невелика кількість малодиференційованих головних клітин можливо є структурними ознаками початку декомпенсації цієї клітинної популяції. Значні зміни структури пристінкових клітин є ознакою порушення синтезу хлористоводневої кислоти. Відсутність ендокринних клітин у власних залозах шлунка засвідчує про глибокі структурні порушення і дезорганізацію процесів власної гуморальної регуляції.

Вивчено механізми функціонування секреторного апарату шлунка за умов тривалої омепразолом індукованої гіпергастринемії. Доведено, що внаслідок розвитку гіпергастринемії і дисбіозу, які виникають за тривалої гіпохлоргідрії, відбуваються структурно-функціональні зміни в секреторному апараті шлунка щурів. Виявлено динаміку розвитку гіпергастринемії та її вплив на базальну шлункову секрецію через різні періоди введення омепразолу. Встановлено, що 28-денна гіпохлоргідрія призводить до різнонаправлених змін в базальній секреції та падіння чутливості парієтальних клітин до стимуляторів шлункової секреції пентагастрину та гістаміну. Показано, що тривала гіпергастринемія викликає розвиток дисрегенеративних змін в слизовій оболонці шлунка, активує колагенолітичні процеси, посилює деполімеризацію фукопротеїнів, глікозаміногліканів сполучної тканини і протективних білків слизу. Лектиногістохімічними дослідженнями доведено, що гіпергастринемія порушує процеси глікозилювання, призводить до порушення адгезивних міжклітинних взаємозв'язків, синтезу вуглеводних компонентів поверхні клітин та внутрішньоклітинних компартментів. Запропоновано можливі способи корекції негативних наслідків тривалої гіпергастринемії з використанням наступних речовин: проглуміду, верапамілу, агоністів РРАRϒ (піоглітазону, меланіну) та мультипробіотиків групи Симбітер.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р282.111 Пижмо дівоче + Р413.202.1-52

Рубрики:

Окремі лікарські рослини в фармації

Розлади секреторної функції

Шифр НБУВ: Ж100063 Пошук видання у каталогах НБУВ