Проведено исследование особенностей экспрессии РЭ, РП, Bcl-2, Her2/neu, E-кадгерина и Ki-67 в опухолевых клетках больных РМЖ, комплексное лечение которых было дополнено применением рекомбинантного интерферона-альфа (Лаферобиона). Установлено, что использование ИФН в неоадъювантном режиме у больных РМЖ способствует увеличению в опухолевых клетках уровня экспрессии рецепторов стероидных гормонов и молекул межклеточной адгезии E-кадгерина, и снижению пролиферативной активности исследуемых опухолей, что в свою очередь свидетельствует о благоприятном прогнозе.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р284.12 + Р284.41

Рубрики:

Дія отруйних речовин на людський організм

Токсикологія металів та їх сполук

Шифр НБУВ: Ж25332 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Синтезированы производные циклопента[c]хинолиния взаимодействием вторичных аминов с формальдегидом и циклопентаноном в нитробензоле и бутаноле при наличии хлорной кислоты. Получены продукты взаимодействия синтезированных модельных веществ с ароматическими альдегидами. Исследована цитотоксическая активность и установлены вещества, которые имеют цитотоксичность относительно опухолевых клеток человека.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.133.1-52

Рубрики:

Пухлини молочних (грудних) залоз

Шифр НБУВ: Ж15785 Пошук видання у каталогах НБУВ 

На моделі клітин недрібноклітинного раку легені людини (лінія A-549) виявлено широкий спектр фенотипових і цитогенетичних змін внаслідок тривалої дії інтерферону (ІФН), що свідчить про реверсію злоякісного фенотипу клітин і елімінацію з популяції найбільш злоякісних клітинних клонів. Установлено, що пригнічення експресії ядерного антигену КІ-67, підвищення рівня їх диференціювання, а саме: зниження експресії віментину й EGFR, посилення експресії E-кадгерину й ускладнення ультраструктурної організації клітин. Показано, що внаслідок тривалої дії ІФН пригнічується прояв всіх ознак туморогенності клітин, зокрема, росту в середовищі з агаром та у безсироватковому середовищі, клональну ефективність на субстраті, пригнічення експресії VEGF. Установлено універсальність дії ІФН щодо підвищення чутливості пухлинних клітин до цитотоксичних чинників різної природи. Ця висока чутливість асоційована з підвищенням експресії проапоптичних білків: Fas-антигену, каспази-3 та топоізомерази II альфа, а також пригніченням експресії Bcl-2, p53, білків-маркерів лікарської резистентності (Pgp, Gst, MRP, LRP). Встановлено, що реверсія злоякісного фенотипу пухлинних клітин раку легені шляхом тривалої модифікації їх інтерфероном має стійкий характер. Зміни фенотипових властивостей супроводжуються змінами у клональному складі пухлинної популяції, зокрема, змінюється модальний клас хромосом і домінування клітин з іншими маркерними хромосомами - значно збільшується кількість метафаз з хромосомною перебудовою der(6)t(6;1) і майже зникають клітини з хромосомною перебудовою der(2)t(2;1).

Індекс рубрикатора НБУВ: Р284.1 + Е70*337-641.1

Рубрики:

Вчення про отруйні речовини

Біологія людини

Шифр НБУВ: Ж25332 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р562.9

Рубрики:

Інші види пухлин

Шифр НБУВ: Ж100603 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.695.6

Рубрики:

Пухлини сечового міхура і сечовивідного каналу (уретри)

Шифр НБУВ: Ж15869 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - дослідити взаємодію пухлинних клітин з деякими компонентами мікрооточення для визначення можливої ролі останніх у модифікації фенотипу пухлинних клітин у разі розвитку дисемінованого пухлинного процесу з залученням кісткового мозку (КМ). Дослідження проведено з використанням біоптатів КМ хворих на рак молочної залози (РМЗ) з різним перебігом пухлинного процесу та постійних культур клітин, застосовано методи роботи з культурами клітин, імуноцитахімічний та статистичний методи аналізу. За допомогою створеної системи безконтактного кокультивування пухлинних і нормальних клітин досліджено їх фенотипічний профіль, характеризуючи рівень експресії маркерів епітеліально-мезенхімального переходу (ЕМП) (білки адгезії та цитоскелета і транскрипційний фактор Slug), стовбурових пухлинних клітин (CD44), а також регулятора клітинного циклу p21. Виявлено значну відмінність у ростових і фенотипічних характеристиках досліджуваних клітин залежно від ЕМП-статусу пухлинних клітин і від варіанта їх кокультивування: використання клітин з КМ пацієнтів з раним характерам перебігу пухлинного процесу (прогресування чи ремісія захворювання). Висновок: виявлено модифікуючий вплив in vitro мононуклеарів КМ хворих на РМЗ на пухлині клітини залежно від перебігу захворювання. Зокрема, встановлено факт стимуляції ЕМП пухлинних клітин за дії на них факторів, які, можливо, продукуються клітинами КМ хворих у стадії прогресування захворювання.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.423 + Р569.133.1

Рубрики:

Пухлини легенів

Пухлини молочних (грудних) залоз

Шифр НБУВ: Ж100603 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.433.34

Рубрики:

Пухлини прямої кишки

Шифр НБУВ: Ж14160/прил. Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мікрооточення пухлинних клітин (МПК), що походять з епітеліальної тканини, є осередком клітинних і гуморальних чинників, які за епігенетичними механізмами контролюють проліферативну активність пухлинних клітин і їх фенотипові характеристики. Зміна фенотипових властивостей клітин від окремих мезенхімальних ознак до повного стовбурового фенотипу становить основну визначальну характеристику злоякісної пухлини, що призводить до певної автономності її клітин, їх метастазування і резистентності до лікарських засобів. Окремі фактори МПК можуть виступати як маркери ступеня злоякісності пухлини та як мішень для протипухлинних засобів. Наведено результати визначення біомаркерних елементів МП К у кістковому мозку хворих на рак молочної залози ще до оперативного втручання. Це надало змогу достовірно прогнозувати можливий ризик рецидиву захворювання і сприяло раціональній корекції протипухлинної терапії, знизило ризик метастазування. На моделі пухлин інших локалізацій продемонстровано зв'язок маркерів епітеліально-мезенхімального переходу (ЕМП) з клінічним перебігом захворювання. В експериментах in vitro показано активацію ЕМП прозапальними цитокінами і клітинами кісткового мозку хворих, у яких існує ризик метастазування, а також показана анти-ЕМП дія протипухлинних засобів, використаних у лікуванні.

The research was aimed at identifying the relationship between the oncogenic (-182, -155) and the onco-suppressive (-122, -200b) microRNAs in tumor cells with clinical and pathological characteristics of breast cancer (BC) and at establishing their clinical significance. MicroRNA levels have been determined by reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR) in real time. The expression of estrogen PE and progesterone RP receptors, and Her2/neu epidermal growth factor has been ascertained by immunohistochemical method. The relationship of these microRNAs expression with the disease stage, the presence of metastatic lesions of regional lymph nodes, the differentiation degree, and the tumor molecular subtype has been established. The obtained results have confirmed the involvement of the tested microRNAs in the formation of BC malignancy degree, their association with tumor aggressiveness and have defined the prospects of further studies of the proposed microRNAs panel for their use as BC additional markers.

Індекс рубрикатора НБУВ: П862.7 + Е60*669.392

Рубрики:

Тканинна терапія

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж72108 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р562,4-5

Рубрики:

Окремі види пухлин

Шифр НБУВ: Ж100603 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р569.133.1

Рубрики:

Пухлини молочних (грудних) залоз

Шифр НБУВ: Ж69879 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Визначено особливості біології й імунофенотипового статусу клітин пухлин різного гістогенезу за умов дії екзо- й ендогенних модифікаторів для оцінки значення епітеліально-мезенхімального переходу (ЕМП) у пухлинній прогресії та чутливості злоякісно трансформованих клітин до цитостатиків. В експериментальній системі in vitro із застосуванням клітин із пухлинного матеріалу хворих на рак різного гістогенезу з'ясовано пластичність їх фенотипу в динаміці культивування та зміну домінування мезенхімальних характеристик на епітеліальний фенотип за умов росту клітин ex vivo. Встановлено зниження ознак злоякісності пухлинних клітин при експозиції їх із субтоксичними дозами хіміопрепаратів (цисплатину, іринотекану) та ІФН-альфа (інтерферону, інтерферону-альфа) за тестом на інвазію та здатністю колонієутворення. Показано пригнічення експресії ЕМП асоційованих маркерів і маркеру стовбурових пухлинних клітин (CD44) за умов тривалої експозиції їх з ІФН. Визначено протипухлинну й антиметастатичну дію ІФН-бета із застосуванням моделей in vivo: тривала експозиція клітин меланоми з цитокіном суттєво пригнічує ріст пухлини у мишей і викликає зменшення об'єму метастазів у 100 разів і кількості метастазів в 10 разів. Установлено, що клітини раку молочної залози (РМЗ), яєчника, легені, кишечника епітеліального фенотипу є менш чутливими до антиметаболітів (фторурацилу, метотрексату). Крім того, клітини від хворих на РМЗ з епітеліальним фенотипом характеризуються достовірно більшою чутливістю до гемзару порівнянно із клітинами з домінуванням мезенхімальних ознак, що свідчить про доцільність оцінки ЕМП статусу пухлинних клітин у ролі предиктивного маркера для підвищення ефективності медикаментозної терапії.