Radiative recombination of free exitons and nonradiative recombination of electrons and holes in various pyramids of growth are studied with photoelectric and luminescence techniques. It is shown that the radiative quantum efficiency and electron stationary lifetime depend mainly on the uncontrolled content of the nitrogen impurity. The inhomogeneous distribution of nitrogen over various pyramids of growth is found by the method of electron paramagnetic resonance (EPR). Asymmetry of the EPR lineshape indicates also the presence of additional paramagnetic defects. A rise of the nitrogen concentration results in an increase of the luminescence efficiency and a decrease of the electron lifetime in accordance with theoretical calculations. Furthermore, the degree of crystal perfection influences the luminescence quantum efficiency and lifetime of electrons.

В проведенном клинико-экспериментальном исследовании определены значимость модификации липопротеинов в атерогенезе и механизмы развития атерогенных свойств крови. Установлено, что у больных с верифицированным коронарным атеросклерозом выраженные изменения содержания общего холестерина крови и ее липидного спектра не имели закономерного характера и отмечались в 40 - 55 % случаев. Наиболее закономерным было нарастание атерогенности крови, связанное с увеличением содержания в ней модифицированных липопротеинов. Одним из важнейших факторов модификации был оксидативный стресс, развивающийся в результате активации воспалительных клеток крови. Эти результаты были подтверждены при обследовании детей с острыми респираторными заболеваниями и при моделировании острого воспалительного процесса у кроликов. Вторым важнейшим механизмом развития атерогенных свойств крови было повышение содержания в ней липопротеинов, обогащенных триглицеридами, что приводило к вторичной активации моноцитов и развитию оксидативного стресса. В связи с этим применение липидснижающего препарата липантила у больных с ишемической болезнью сердца позволило не только снизить содержание в плазме холестерина и триглицеридов, но и уменьшить атерогенность плазмы и выраженность оксидативного стресса. Полученные результаты свидетельствуют о существовании, по меньшей мере, двух путей образования атерогенных липопротеинов - в результате их оксидативной модификации и при перенасыщении липопротеинов триглицеридами вследствие нарушения их гидролиза с последующим замедлением образования и элиминации из крови атерогенных ремнантных форм.

Задача проведенного исследования заключалась в определении значимости системного воспалительного процесса как причинного фактора атерогенной модификации липопротеинов (ЛП) крови и развития гиперхолестеринемии (ГХЕ). Установлено, что ишемическая болезнь сердца ГХЕ и наличие в крови больных атерогенных ЛП сочетаются с отчетливыми признаками воспалительного процесса - активацией моноцитов и развитием оксидативного стресса. При первичном характере воспаления - у детей с острыми респираторными заболеваниями инфекционной природы и при моделировании острого воспаления в эксперименте внутривенным введеним кроликам латексных микросфер или пирогенала также отмечалась отчетливая зависимость между активацией моноцитов, нарастанием интенсивности свободнорадикальных процессов в крови, атерогенной модификацией ЛП и развитием ГХЕ. Установленная зависимость подтверждалась результатами парного корреляционного анализа. Полученные результаты позволили сделать заключение о том, что системное воспаление и вызываемая им активация перекисных процессов являются самостоятельными причинными факторами атерогенеза.

Визначено особливості патогенезу гіперхолестеринемії (ГХЕ) за різних її пускових механізмів. Встановлено, що у разі надмірного надходження в організм холестерину ГХЕ має первинний характер, тоді як атерогенність плазми виникає вторинно, має відстрочену природу і лише частково залежить від перекисного окиснення, в основі якого лежить активація моноцитів і яке активується у більш віддалені строки. У разі спонтанного розвитку атеросклерозу у хворих ІХС атерогенний потенціал крові зростає первинно щодо розвитку ГХЕ. Значно більша роль належить вільнорадикальному окисненню з виснаженням антиоксидантного потенціалу плазми та зростанням у ній концентрації кінцевих продуктів перекисного окиснення ліпідів. Більша вираженість оксидативного стресу у хворих на ІХС у порівнянні з експериментальною моделлю ГХЕ зумовлена значною участю в цьому процесі моноцитів, більшим зростанням у них рівня МДА, підвищенням їх реактивності та фагоцитарної здатності відносно ступеня зростання атерогенності плазми.

Індекс рубрикатора НБУВ: В379.226 + В379.24

Рубрики:

Тонкі шари напівпровідників

Оптичні властивості напівпровідників

Шифр НБУВ: Ж26988 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Показано шляхи формування науково-медичних шкіл і прогресивного Київського напрямку. Проаналізовано основні історичні етапи розвитку університету, досягнення та відкриття київських медиків - вчених різних поколінь.

Наведено результати дослідження здорових кроликів за умов тривалого навантаження глюкозою. Встановлено, що в результаті застосованого впливу виникають виразні порушення вуглеводного гомеостазу. Вже в кінці першого тижня значно і вирогідно зростає рівень у плазмі глікозильованого гемоглобіну, і досягає максимального значення, яке перевищує вихідне на 190 % у кінці 4-го тижня. Проте рівень глюкози у плазмі натще залишався практично незмінним внаслідок підвищення чутливості до інсуліну, про що свідчать дані постінсулінового тесту. Виявлено порушення метаболізму глюкози за умов вуглеводного навантаження, які супроводжувались проатерогенними змінами обміну ліпідів, розвитком гіпертригліцеридемії із вірогідним зростанням рівня у плазмі тригліцеридів на 54 % в кінці 4-го тижня та різким (майже в 10 разів у кінці 8-го тижня) збільшенням концентрації модифікованих ліпопротеїнів, перш за все - ліпопротеїнів дуже низької щільності. Зазначено, що тільки на початку 4-го тижня виявлено ознаки системного запального процесу з наявними проявами оксидаційного стресу. Вміст у плазмі С-реактивного протеїну підвищився в 7,5 разів у кінці 4-го тижня і залишався підвищеним в 4 рази в кінці 8-го тижня, а концентрація в плазмі ТВК-реагуючих продуктів зросла відповідно на 200 % та 90 %. Визначено, що наскільки метаболізм вуглеводів нерозривно пов'язаний з метаболізмом ліпідів та ліпопротеїнів, настільки і патогенез атеросклерозу неможливо відмежувати від патогенезу цукрового діабету. Наголошено, що під час розробки принципів діагностики атеросклерозу, особливо на ранніх етапах розвитку, заходів з його профілактики та лікування необхідно враховувати

наявність системи прямих та зворотних зв'язків між компонентами метаболізму вуглеводів та ліпідів, а також факторами і медіаторами запалення, і тому однобічний вплив тільки на один із компонентів цієї багатоступеневої системи може виявитися недостатньо ефективним.

Освещена природа атеросклероза, ишемической болезни сердца (ИБС) и острых форм её течения. Проанализированы зависимость между нарушениями обмена липидов и углеводов, системное воспаление как этиологический фактор нарушений метаболизма, развития инсулинорезистентности и структурных изменений стенки сосудов. Описаны современные принципы диагностики и лечения больных с ИБС, предупреждения развития её острых форм с учётом инсулинорезистентности как факторов, обусловливающих прогрессирование и дестабилизацию заболевания. Приведены данные исследований удельной значимости различных патогенетических механизмов атеросклероза и ИБС, освещена эффективность целенаправленного влияния на них с помощью современной фармакотерапии.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р.д(4УКР)

Рубрики:

Персоналії лікарів та вчених в галузі охорони здоров'я та медицини

Шифр НБУВ: Ж14997 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Изложены современные представления о природе атеросклероза, ишемической болезни сердца (ИБС) и острых форм ее течения - нестабильной стенокардии и острого инфаркта миокарда. Проанализирована зависимость между нарушениями обмена липидов и углеводов. Дано представление о системном воспалении как этиологическом факторе нарушений метаболизма и обострения ИБС, развития инсулинорезистентности и структурных изменений стенки сосудов. Изложены современные принципы диагностики и лечения больных с ИБС и острым коронарным синдромом, а также предупреждения развития ее острых форм с учетом роли воспаления, инсулинорезистентности как факторов, обусловливающих прогрессирование и дестабилизацию заболевания. Приведены данные исследований удельной значимости различных патогенетических механизмов атеросклероза и ИСБ, возможности целенаправленного влияния на них с помощью современной фармакотерапии.

Із вимірювань фотопровідності, фотолюмінесценції та електронного парамагнітного резонансу (ЕПР) визначено вплив термообробки на інтенсивності процесів випромінювальної анігіляції вільних екситонів і безвипромінювальної рекомбінації електронів і дірок у карбіді кремнію кубічної модифікації. Використання режиму термообробки, за якого ефективність і випромінювання зростає у кілька разів, значно зменшує фотовідгук у смузі, пов'язаній з акцепторними центрами з оптичною енергією іонізації 0,48 еВ, а також зменшує концентрацію нескомпенсованих донорів азоту та електронів у зоні провідності. Припущено, що в процесі термообробки відбувається об'єднання атомів азоту зі згаданими акцепторами з утворенням нового глибокого центру рекомбінації, що призводить до зростання часу життя дірки та збільшення квантового виходу екситонної люмінесценції. Незмінність форми ліній ЕПР за значного зменшення концентрації нескомпенсованої домішки азоту може бути пов'язана як з її нерівномірним розподілом, так і з непрямою обмінною взаємодією донорних електронів азоту через дрібніші донори.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р457.465.204.66-52

Рубрики:

Перфоративні виразки

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено природу синдрому імунорезистентності (ІР) та показано, що його патогенетичною основою є поєднані та взаємопов'язані порушення обміну ліпідів, вуглеводів, розвиток системного запалення та системного оксидантного стресу. Встановлено етіологічну поліморфність синдрому ІР і можливість його відтворення на кролях за умови первинної дії кожного з його компонентів - порушень обміну ліпідів у разі хронічного ліпідного навантаження, порушень метаболізму вуглеводів за умов тривалого вуглеводного навантаження та системного запалення за внутрішньовенного введення пірогеналу. Показано можливість відтворення синдрому ІР за клінічних умов у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) у випадку одноразового ліпідного навантаження. Ці дані свідчать про необхідність урахування стану чутливості до інсуліну у всіх хворих на ІХС під час діагностики та визначення тактики медикаментозної терапії.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.61

Рубрики:

Запалення

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Рассмотрены особенности энергетического метаболизма сердечной мышцы в условиях как нормального, так и нарушенного ее кровоснабжения. Анализируется роль свободных жирных кислот (СЖК) и глюкозы как основных субстратов энергообеспечения кардиомиоцитов при адекватном коронарном кровотоке и в условиях ишемии. Рассматривается значимость СЖК и промежуточных продуктов их окисления в нарушении утилизации глюкозы, развитии ацидоза и связанном с ним нарушении сократительной функции и жизнеспособности кардиомиоцитов. Представлены возможные пути фармакологических вмешательств, направленных на блокирование транспорта и утилизации СЖК в кардиомиоцитах, как важнейшего пути кардиопротекции, и доказывается целесообразность их использования в условиях как острой, так и хронической коронарной недостаточности. Приведены результаты собственных исследований эффективности применения триметазидина MR - препарата метаболического действия, блокирующего бета-окисление СЖК, как у больных с ИБС, так и на экспериментальной модели системного воспаления, воспроизведенной у кроликов. Показана высокая эффективность триметазидина MR не только как кардиопротекторного средства, но и как препарата, оказывающего влияние на все патогенетические звенья атеросклероза, ИБС и инсулинорезистентности.

Ключ. слова: инсулинорезистентность, воспаление, оксидативный стресс, метаболизм, липиды, липопротеины
Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.654

Рубрики:

Порушення жирового і ліпідного обміну

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: липиды, липопротеины, углеводы, воспаление, оксидативный стресс, атерогенез
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.11-3

Рубрики:

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: метаболический синдром, воспаление, инсулино-резистентность, липиды, липопротеины, углеводы, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.210.41-1 + Р410.11-1

Рубрики:

Атеросклероз. Артеріосклероз

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Исследовали эффективность применения "Розиглитазон" - препарата, используемого для гликемического контроля, - у больных с ишемической болезнью сердца (ИБС) и сопутствующим сахарным диабетом ІІ-го типа. Розиглитазон применяли у 15-ти пациентов в дозе 8 мг/сут на протяжении 2-х мес. на фоне стандартной антиангинальной терапии. В результате лечения отмечены достоверное улучшение показателей кардиодинамики, толерантности к физической нагрузке, отчетливая нормализация функциональной активности периферических и магистральных сосудов, восстановление функции эндотелия. Метаболический эффект розиглитазона не ограничивался уменьшением выраженности инсулинорезистентности и нарушений обмена глюкозы. Отмечены также выраженный противовоспалительный и антиоксидантный эффект препарата, а также его способность нормализовать липидный и липопротеиновый состав крови, содержание в ней свободных жирных кислот. Полученные данные свидетельствуют о том, что розиглитазон обладает не только антидиабетическим действием, но и способностью оказывать кардио- и ангиопротекторный эффекты у больных с сочетанием ИБС и сахарного диабета ІІ-го типа.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23-3 + Р457.465.203.2

Рубрики:

Цукровий діабет

Хірургічне лікування гастродуоденальних кровотеч

Шифр НБУВ: Ж26838 Пошук видання у каталогах НБУВ