Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.9-2

Рубрики:

Коронарна недостатність

Шифр НБУВ: Ж60216 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Обследовано 108 больных с острым коронарным синдромом (ОКС) и 83 практически здоровых донора. С помощью метода полимеразной цепной реакции с последующим анализом длины рестрикционных фрагментов определяли T-786RC полиморфизм промотора гена эндотелиальной NO-синтетазы. Встречаемость патологического генотипа CC промотора гена эндотелиальной NO-синтетазы в украинской популяции была достоверно выше, чем в японской, и меньше, чем у западноевропейцев, белых североамериканцев и австралийцев. В украинской популяции генотип CC промотора примерно в 3 раза чаще встречался у больных с ОКС, чем в контрольной группе, что указывает на роль T-786RС полиморфизма в патогенезе ОКС, особенно у мужчин с преждевременным развитием атеросклероза (до 55 лет). Наличие патологического аллеля C в положении 786 промотора гена эндотелиальной NO-синтетазы у больных с ОКС достоверно повышало риск развития неблагоприятных коронарных событий в течение 1 года наблюдения, что в большей степени проявлялось в условиях действия неблагоприятных факторов окружающей среды (курение).

Новые сведения о патогенезе острых коронарных синдромов (ОКС) и механизме действия статинов делают целесообразным раннее (с первых суток лечения) назначение лекарственных средств этой группы при обострении ишемической болезни сердца. Обследовано 100 больных с диагнозом нестабильной стенокардии (НС) или острого инфаркта миокарда (ИМ) без элевации сегмента ST на ЭКГ. Показано, что раннее применение симвастатина в дозе 40 мг/сут у больных с ОКС без элевации сегмента ST приводило к снижению уровня фибриногена крови и не влияло на динамику изменений других маркеров системного воспаления (СОЭ, С-реактивный белок) в течение 7-ми суток лечения. Уже к 10-м суткам терапии в группе больных, получавших симвастатин, отмечали достоверное снижение уровня общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности в плазме крови. Прием данного липидоснижающего препарата в дополнение к базисной антиангинальной терапии в острый период у больных с ОКС без элевации сегмента ST на ЭКГ приводил к более благоприятному течению внутригоспитального периода заболевания (в основном за счет снижения частоты развития рефрактерной стенокардии), а также к достоверному уменьшению частоты развития неблагоприятных коронарных событий комбинированной конечной точки (смерть/нефатальный ИМ/госпитализация по поводу НС) через 12 мес. наблюдения (в основном за счет НС).

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.1-14

Рубрики:

Хвороби серця

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Ключ. слова: острый коронарный синдром, инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, ингибиторы АПФ, спираприл
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-52 + Р410.140.45-52

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.09 + Р410.140.45

Рубрики:

Серцево-судинна недостатність

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: Ж15767 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Представлены результаты изучения распространенности и патогенетического значения полиморфизма Т-786С промотора гена эндотелиальной NO-синтазы у больных с острым инфарктом миокарда в украинской популяции, а также его взаимосвязи с эффективностью тромболитической терапии у этой категории пациентов.

Вивчено проблему системного запалення у хворих на гострий коронарний синдром (ГКС) без стійкої елевації сегмента ST на електрокардіограмі. Установлено, що хворі характеризуються підвищенням запальної відповіді, а визначення рівня маркерів запалення у перші 72 години від дестабілізації клінічного стану дає змогу виділити хворих з високим ризиком розвитку ускладнень. Виявлено, що найбільша прогностична значущість належить показникам вихідного рівня C-реактивного білка. Рівень швидкості осідання еритроцитів визначає перебіг госпітального періоду, а фібриногену - розвиток коронарних подій протягом 12-ти місяців спостереження. Показано, що хворі на ГКС без елевації сегмента ST, в яких згодом установлено наявність вогнищевого ураження міокарда, мають суттєво вищий рівень С-реактивного білка у перші 72 години від стабілізації клінічного стану, ніж пацієнти з нестабільною стенокардією, що може бути використано як додатковий діагностичний критерій гострого інфаркта міокарда. Установлено, що раннє призначення сімвастатину знижує рівень фібриногену крові вже через 7 діб лікування, а також призводить до більш сприятливого перебігу госпітального періоду захворювання та зменшення частоти виникнення коронарних подій впродовж 12-ти місяців. Виявлено більш суттєве зниження рівня C-реактивного білка на тлі лікування дальтепарином, ніж нефракціонованим гепарином, що супроводжувалося зменшенням частоти ускладнень госпітального та постгоспітального (3-х місяців) періодів захворювання.

Представлены результаты открытого, рандомизированного многоцентрового исследования безопасности и эффективности применения двойной антитромбоцитарной терапии ацетилсалициловой кислотой и клопидогрелом на фоне применения ингибитора протонной помпы после перенесенного острого коронарного синдрома.

Наведено результати проспективно-ретроспективного аналізу клініко-анамнестичних характеристик та даних інструментальних обстежень 208 хворих на гострий коронарний синдром з елевацією сегмента SТ на електрокардіограмі зі збереженою систолічною функцією лівого шлуночка. Встановлено, що рестриктивний тип релаксації у цих пацієнтів визначається локалізацією (передня стінка) та поширеністю (розповсюдження на бокову стінку) зони пошкодження, а також фракцією викиду лівого шлуночка та асоціюється з більшою кількістю ускладнень протягом госпітального періоду захворювання. Порушення діастолічної функції має значення для розвитку гострої серцевої недостатності переважно у пацієнтів із задньобоковою локалізацією інфаркту міокарда.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45-52 + Р410.09

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Серцево-судинна недостатність

Шифр НБУВ: Ж15767 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Представлены основные результаты Euro Heart Survey ACS Snapshot в Украине: характеристика больных, организация медицинской помощи и госпитальная терапия.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.14-3

Рубрики:

Хвороби вінцевих судин

Шифр НБУВ: Ж15767 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45-52

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: Ж15767 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410-1

Рубрики:

Хвороби систем кровообігу і лімфообігу

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45-52 + Р410.109-52

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Порушення ритму (аритмія) серця

Шифр НБУВ: Ж15767 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проведена оценка показателей деформации миокарда левого желудочка (ЛЖ) для выявления больных с высоким риском развития ранней постинфарктной дилатации ЛЖ. Обследованы 76 больных с первым острым Q-инфарктом миокарда в первые 24 ч от развития симптоматики заболевания. Показатели продольной, радиальной и циркулярной деформации ЛЖ оценены с помощью спекл-трекинг-эхокардиографии. Раннюю постинфарктную дилатацию полости ЛЖ (увеличение конечно-диастолического объема на 15 % и более) диагностировали у 21 (27,6 %) пациента. Эта категория больных уже в первые сутки заболевания имела нарушение циркулярной функции ЛЖ, однако по показателям продольной и радиальной деформации не отличалась от пациентов без патологического ремоделирования. Значение циркулярной деформации >> -11,0 % с чувствительностью 78,3 % и специфичностью 73,1 % было предиктором раннего патологического ремоделирования ЛЖ. По показателям продольной деформации ЛЖ выявляли больных с высокой вероятностью развития острой сердечной недостаточности в госпитальном периоде заболевания.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45-52

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: Ж25344 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.9

Рубрики:

Коронарна недостатність

Шифр НБУВ: Ж25344 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Отмечено, что оксид азота (NO) производится эндотелиальной синтетазой оксида азота (eNOS) и играет важную роль в поддержании сосудистого гомеостаза. Определены различные полиморфизмы гена eNOS. -786C полиморфизм промотора гена модулирует экспрессию гена eNOS, а значит, синтез NO. Обследованы 325 больных с острым коронарным синдромом (ОКС) и 83 здоровых пациента (контрольная группа). Полиморфизм eNOS проанализирован с помощью методов полимеразной цепной реакции и полиморфизма длин рестрикционных фрагментов. У украинцев генотип C/C промотора гена eNOS встречается чаще, чем у японцев, и реже, чем у жителей Западной Европы, Северной Америки и Австралии. Значительная разница в распределении генотипа наблюдалась между исследуемыми пациентами и группой контроля. Патологический C/C генотип значительно чаще определяется у больных с ОКС, особенно у мужчин моложе 55 лет. Наличие -786CC генотипа было связано с увеличением артериальной жесткости и снижением поток-опосредованного расширения плечевой артерии. Реперфузионная терапия была эффективнее у пациентов с -786TT вариантом промотора гена eNOS. Наличие -786TT генотипа обусловливало меньшее количество осложнений в период госпитализации.