Викладено засади загального догляду за хворими. Розглянуто питання медичної етики, способи переміщення та транспортування хворих, методи простих медичних маніпуляцій, особливості надання долікарської допомоги хворим з пре- та термінальними станами. Описано типи та види установ здоров'я. Особливу увагу приділено лікувальній фізичній культурі як дієвому засобу реабілітації хворих на захворювання внутрішніх органів.

Изложены основы общего ухода за больными. Рассмотрены вопросы медицинской этики, способы перемещения и транспортировки больных, методы простых медицинских манипуляций, особенности оказания доврачебной помощи больным с пре- и терминальными состояниями. Описаны типы и виды учреждений здравоохранения. Особое внимание уделено лечебной физкультуре как действенному способу реабилитации больных с заболеваниями внутренних органов.

Розглянуто феномен спорту в ракурсі формування особистості майбутнього спортивного лікаря. Обгрунтовано доцільність і навіть необхідність підготовки спортивних медиків не в медичних, а саме в спортивних вузах.

Рассмотрен феномен спорта в ракурсе формирования личности будущего спортивного врача. Обоснована целесообразность и даже необходимость подготовки спортивных медиков не в медицинских, а именно в спортивных вузах.

Phenomenon of sports is considered from the angle of formation of the personality of future sport physician. Proceeding from the above, the necessity of sports physician preparation in sports but medical higher educational institutions has been substantiated.

Сделан вывод, что у больных с умеренно выраженной артериальной гипертензией уфибрат и липантил-200 М достоверно снижают уровень общего холестерина в крови, проявляют гипотриглицериденическое и антиоксидантное действие, значительно выраженное у уфибрата. При адекватном отборе больных, контроле уровня трансаминаз в крови липантил-200 М и уфибрат можно использовать для комплексного лечения артериальной гипертензии и сопутствующей гиперхолестеринемии.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.130.11-52

Рубрики:

Міокардити

Шифр НБУВ: Жс20661 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Проанализировано сотояние 1-й и 2-й волны агрегации тромбоцитов у больных острым вирусным миокардитом в соответствии со степенью тяжести клинического течения заболевания, а также использована разработанная схема лечения. Показано, что применяемая терапия привела к положительному результату и ее можно рекомендовать как метод выбора.

Обследованы и пролечены 168 больных острым вирусным миокардитом (ОВМ). Применена комплексная терапия, включающая преднизолон, диклофенак натрия, тиотриазолин, свежезамороженную плазму крови. Лечение назначали в соответствии с тяжестью течения заболевания. Полученные положительные результаты лечения являются основанием для применения данной комплексной терапии у больных ОВМ.

Вперше доведено, що зміни параметрів коагуляційного гемостазу (фібриногену, розчинних комплексів мономерного фібрину, продуктів деградації фібрину, 1-ї та 2-ї хвилі агрегації пластинок), тромбоцитарного гемостазу (тромбоцитів, індексу діапазону контактної активації тромбоцитів, активованого часткового тромбінового часу, сумарного індексу тромбофілії, тромбінового часу, протромбінового часу), фізіологічних антикоагулянтів (гепарину крові, антитромбіну III, толерантності плазми до гепарину) та фібринолізу (часу лізису еуглобулінового згустка), стану ферменту антирадикального захисту (СОД), зменшення концентрації якого призводило до підвищення концентрації малонового діальдегіду в еритроцитах, тромбоцитах, сироватці крові у хворих на гострий вірусний міокардит всіх груп, статистично достовірно корелюють із ступенем тяжкості клінічного перебігу та вимагають медикаментозної корекції.

Уперше доведено позитивний вплив комплексу гепарин крові - антитромбін III на стан зсідаючої та фібринолітичної системи крові у хворих на гострий вірусний міокардит, що і сприяло нормалізації клініко-лабораторних показників, покращанню стану хворих і скороченню середнього ліжко-дня згідно з тяжкістю клінічного перебігу і його можна рекомендувати як препарат вибору.

Уперше встановлено, що у хворих на гострий вірусний міокардит (ГВМ) усіх ступенів тяжкості клінічного перебігу в показниках фібриногену, розчинних комплексів мономерного фібрину, продуктів деградації фібрину, активованого плазміногену, часу рекальцифікації плазми до гепарину, фібринолітичної активності плазми, спонтанного фібринолізу, часу лізису еуглобулінового згустка, гепарину крові, антитромбіну III, тромбоцитів виявлено пригнічення процесів фібринолізу, вираженість якого статистично достовірно корелює із ступенем тяжкості клінічного перебігу ГВМ. З метою запобігання розвитку синдрому дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові є необхідною медикаментозна корекція.

Доведено, що у хворих на вірусний міокардит (ВМ) ушкодження кардіоміоцитів протеазами вірусів, переважно штамів CVB 1 - CVB 4 як найбільш кардіотропних, і здатних розщеплювати молекули білків цитоскелета, з утворенням "чужорідної" поверхні як найбільш активного стимулятора колагеном адгезивно-агрегаційної здатності тромбоцитів, відіграючи провідну роль у розвитку синдрому внутрішньосудинного мікрозсідання крові та через не властиву набуту ними здатність фагоцитувати віруси з розвитком стазу, гіпоксії, ішемії з наступним некрозом кардіоміоцитів, підвищенням сумарного індексу агрегації тромбоцитів запропоновано у модифікації ряду авторів, а його нормативні показники залежать від активного стимулятора адгезивно-агрегаційної функції тромбоцитів (колагену, АДФ, ристоміцину) на тлі пригнічення клітинного, гуморального імунітету та ферменту антирадикального захисту супероксиддисмутази з наступною активацією малонового діальдегіду в еритроцитах, тромбоцитах і сироватці крові.

Вперше встановлено, що у хворих на гострий вірусний міокардит (ГВМ) всіх ступенів тяжкості клінічного перебігу зміни в показниках фібриногену, розчинних комплексів мономерного фібрину, продуктів його деградації, активованого плазміногену, часу рекальцифікації плазми крові, толерантності плазми до гепарину крові, фібринолітичної активності плазми крові, спонтанного фібринолізу, часу лізису еуглобуліновоіо згустка, гепарину крові, антитромбіну III, тромбоцитів свідчать про пригнічення процесів фібринолізу, вираженість якого статистично достовірно корелює із ступенем тяжкості клінічного перебігу ГВМ. Для запобігання розвитку синдрому дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові необхідне проведення медикаментозної корекції.

Фізичні перевантаження значно збільшують ризик розвитку імунозалежних захворювань у спортсменів. Проведено вивчення особливостей розвитку системної запальної відповіді в спортсменів із різним типом енергозабезпечення фізичних навантажень. У результаті встановлено, що різні за типом енергозабезпечення навантаження зумовлювали активацію Т-клітинно-цитокінового каскаду з підвищенням продукції про- та протизапальних цитокінів.

Описано механізми функціонування та регуляції імунних процесів в нормі та патології. Розглянуто патогенетичні механізми захворювань, в основі яких лежать порушення імунного гомеостазу, що розкриє перспективи для розширення арсеналу терапевтичних можливостей. Подано інформацію про захворювання ендокринної системи, сполучної тканини, нервової системи, системи органів травлення, захворювання нирок і крові. Акцентовано увагу на вторинні імуннодефіцитні стани. Подано інформацію про такі захворювання як алергічний реніт і кон'юктивіт, бронхіальна астма, атопічний дерматит, кропивниця й ангіоневротичний набряк, інсектна та лікарська алергія, анафілактичний шок та харчова алергія. Розкрито особливості імунодіагностики інфекційних захворювань. Увагу приділено профілактиці та лікуванню інфекційних захворювань.

Викладено сучасні дані з основ адаптації і спортивного тренування, функціонального стану серцево-судинної, бронхолегеневої, м'язової систем за умов спокою, фізіологічних стресів, під час фізичного навантаження, затренувальних впливів, екстремальних, пограничних та патологічних станів. Висвітлено ендокринологічні аспекти спортивної діяльності, зроблено оцінку фізичної працездатності. Розглянуто деякі методичні підходи до проведення допінг-контролю низькомолекулярних сполук у спортсменів, наведено фізіологічні та біохімічні основи тренування жінок, розглянуто також невідкладні стани та першу долікарську допомогу при них.

Відновлювальні реакції у людей похилого віку, особливо у хворих на ішемічну хворобу серця та гіпертонічну хворобу, мають затяжний характер, часто спотворені. Таким чином, у разі розвитку гіпертонічних кризів і епізодів ішемії міокрада важко передбачити їх наслідок. Гіпертонічна хвороба потребує постійного лікування з поступовим збільшенням дози гіпотензивних препаратів під час стресових ситуацій та у разі погіршення самопочуття. Необхідно пам'ятати, що артеріальна гіпертензія, гіпертонічна хвороба є чинником, що прискорює розвиток атеросклеротичного процесу, ішемічної хвороби серця тощо.

Восстановительные реакции у людей преклонного возраста, особенно у больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью, имеют затяжной характер, часто изменены. Таким образом, в случае развития гипертонических кризов и эпизодов ишемии миокарда тяжело предусмотреть их последствия. Гипертоническая болезнь нуждается в постоянном лечении с увеличением дозы гипотензивных препаратов во время стрессовых ситуаций и ухудшения самочувствия. Необходимо помнить, что артериальная гипертензия, гипертоническая болезнь являются фактором, который ускоряет развитие атеросклеротического процесса, ишемической болезни сердца и другого.

Зазначено, що у комплексі заходів, спрямованих на збереження здоров'я дорослого населення, особливе місце посідають первинна та вторинна профілактика серцево-судинних захворювань. Виявлення факторів ризику у людей похилого віку під час проведення профогляду є необхідною умовою правильного призначення їм профілактичних і лікувально-реабілітаційних заходів. З урахуванням вікових змін наведено параметри окремих показників, які дають змогу визначити чинники ризику розвитку ішемічної хвороби серця.

Отмечено, что в комплексе мероприятий, направленных на сохранение здоровья взрослого населения, особое место занимают первичная и вторичная профилактика сердечно-сосудистых заболеваний. Выявление факторов риска у людей преклонного возраста во время профилактических осмотров является необходимым условием правильного назначения им профилактических и лечебно-реабилитационных мероприятий. С учетом возрастных изменений определены параметры некоторых показателей, которые должны рассматриваться как факторы риска ишемической болезни сердца.

Досліджено зміни показників рівня ендогенної інтоксикації в 122 хворих на алкогольні ураження печінки. Встановлено, що в даних пацієнтів визначається високий рівень ендогенної інтоксикації, пов'язаний зі зменшенням концентрації ендогенного альбуміну в периферичній крові, накопиченням молекул середньої маси, зниженням ефективної концентрації альбуміну та токсинзв'язувальної здатності альбуміну.

Досліджено зміни біохімічних показників та загального аналізу крові в 75 осіб із алкогольним ураженням печінки. Встановлено, що в даних пацієнтів спостерігається підвищення вмісту сечовини, залишкового азоту та кількості моноцитів і лімфоцитів у крові.

Морфологічне дослідження виконано на гастробіоптатах слизової оболонки шлунка, які були відібрані під час ендоскопопічного дослідження хворих з хронічним гепатитом, що зловживали алкоголем. Біоптати досліджено за допомогою методу трансмісійної електронної мікроскопії. В слизовій оболонці шлунка виявлено структурні ознаки порушення функції власних залоз. Більшість головних клітин зберігає свою будову, однак в них виявлено зниження кількості зимогених гранул. В окремих головних клітин та нечисельних парієтальних клітинах виявлено структурні ознаки апоптозу. На дні власних залоз є малодиференційовані головні клітини із явищами мітозу. Ендокринні клітини не виявлено. Таким чином, в процесі дослідження виявлено, що в головних епітеліоцитах власних залоз визначено менш руйнівні структурні зміни, що може свідчити про їх більшу стійкість до дії подразника. Однак наявність апоптознозміненних головних клітин і невелика кількість малодиференційованих головних клітин можливо є структурними ознаками початку декомпенсації цієї клітинної популяції. Значні зміни структури парістальних клітин є ознакою порушення синтезу хлористоводневої кислоти. Відсутність ендокринних клітин у власних залозах шлунка свідчить про глибокі структурні зрушення і дезорганізацію процесів власної гуморальної регуляції.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р412.201.1-3

Рубрики:

Бронхіти

Шифр НБУВ: Ж22412/а Пошук видання у каталогах НБУВ