На підставі вивчення вмісту кальцію в сироватці крові та жовчі доведено зміни даного показника у хворих на хронічний безкам'яний холецистит (ХБХ) з супутньою гіпертонічною хворобою. Показано залежність вмісту кальцію від типу дискінезії, супутньої патології та літогенності жовчі. Розроблено схеми диференційованої терапії з урахуванням типу дискінезії жовчного міхура. Обгрунтовано призначення кальцеміну у хворих на ХБХ з гіпертонічним типом дискінезії та супутньою гіпертонічною хворобою.

Представлены результаты изучения поражения щитовидной железы у больных с системной красной волчанкой, системной склеродермией и ревматоидным артритом. Показано, что более чем у 20 % больных с данными заболеваниями формируется аутоиммунный тиреоидит. Обоснована необходимость коррекции выявленных нарушений и оговариваются возможные патогенетические механизмы его возникновения.

Рассмотрена роль кальция в функционировании поджелудочной железы (ПЖ) у больных хроническим панкреатитом. Представлены данные о влиянии изменений в кальциевом гомеостазе на прогрессирование заболевания и направленность его развития. Рассмотрены особенности нарушений обмена кальция в зависимости от преобладания воспалительного или фиброзного компонента патологического процесса в ПЖ.

Изложены результаты исследования кальциевого обмена у больных хроническим панкреатитом. Изучены изменения костного метаболизма при данной патологии с помощью денситометрии. На основании полученных данных рассмотрены пути формирования вторичного остеопороза при хроническом панкреатите. Доказана целесообразность оценки состояния кальциевого гомеостаза и проведения денситометрии в данной группе больных для повышения эффективности профилактических мероприятий.

Отмечено, что кишечник является важным звеном в механизме регуляции кальциевого обмена. Воспалительный процесс слизистой оболочки толстой кишки приводит к нарушению кишечной абсорбции и экскреции кальция, что проявляется гипокальциемией. При изучении маркеров костного ремоделирования выявлено преобладание костной резорбции над костным формированием. Ультразвуковая денситометрия зафиксировала уменьшение минеральной плотности костной ткани. Хронический колит является фактором возникновения вторичного остеопороза. Более существенные нарушения кальциевого обмена определяются у больных при сочетании хронического колита и остеохондроза позвоночника.

Представлены материалы по распространенности и этиопатогенезу ожирения. Рассмотрены вопросы его формирования у больных с заболеваниями билиарного канала и патологией поджелудочной железы. Обсуждена роль изменений в кальциевом обмене в течении и прогрессировании ожирения.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.601.1 + Р412.201.1

Рубрики:

Панкреатити

Бронхіти

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Цель работы - выявить корреляционные связи между показателями кальциевого гомеостаза, костного метаболизма и состояния минеральной плотности костной ткани у больных с хроническим колитом (ХК), соединенным с дегенеративными заболеваниями позвоночника, которые можно использовать в практической деятельности для диагностики остеодефицита и прогноза течения ХК. Установлено, что при снижении кальциемии на 11,5 % относительно нормы можно предположить наличие остеопороза. Кальциевый коэффициент можно использовать в качестве маркера микроциркуляторных нарушений в слизистой оболочке кишки и степени тяжести ХК. Повышение уровня тартратрезистентной кислой фосфатазы (маркера костной резорбции) в 4 раза и более указывает на возможность существования остеодефицита у больного с данной патологией.

Рассмотрены особенности психоэмоциональных расстройств у больных остеоартрозом (ОА) с сопутствующей гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ). С помощью стандартизированных шкал и опросников у 70 больных ОА оценены качество жизни, наличие и выраженность тревожности и депрессии. Показано, что при развитии ГЭРБ у пациентов с ОА чаще по сравнению со случаями изолированного течения ОА возникают интрасомнические расстройства сна, повышается уровень личностной тревожности и нарушается социальное функционирование.

Розглянуто аспекти практичної діяльності лікаря загальної практики (сімейного лікаря) у проведенні ранньої діагностики та базисної терапії ревматоїдного артриту. Наведено первинні ознаки, які можуть допомогти під час визначення діагнозу, обговорено питання нагляду за такими хворими на різних етапах його перебігу; показано роль і місце сімейного лікаря в лікуванні таких хворих.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030 + Р415.202.1

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Ожиріння

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Зазначено, що поєднаний перебіг найбільш поширених і соціально значущих захворювань внутрішніх органів, таких як артеріальна гіпертензія (АГ) і неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП), може призводити до змін у патогенетичних ланках захворювань. Мета роботи - визначення механізмів формування та прогресування АГ у хворих на НАЖХП. До роботи залучено 36 хворих із поєднанням АГ і НАЖХП і 21 пацієнт з ізольованою АГ. Визначено вміст інтерлейкінів-1, -2, -4, -6 і -8, циркулюючих імунних комплексів, суму показника системи комплементу та рівень автосенсибілізації лімфоцитів до власних антигенів. Установлено, що поєднаний перебіг АГ і НАЖХП призводить до змін в імунологічному спектрі крові, що характеризуються збільшенням показників запального процессу (прозапальних цитокінів, сумарного значення системи комплементу), що сприяє формуванню стеатогепатиту. Тобто за поєднаного перебігу АГ і НАЖХП виникають передумови прогресування патологічного процесу, мішенями якого є серце, нирки та печінка.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р412.202-5

Рубрики:

Бронхіальна астма

Шифр НБУВ: Ж24000 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.201.1-37 + Р418.120.16-37

Рубрики:

Гастрити. Дуоденіти

Інфекційні артрити і поліартрити

Шифр НБУВ: Ж23117 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р418.12-52 + Р413.201.1

Рубрики:

Хвороби суглобів. Артрити і поліартрити

Гастрити. Дуоденіти

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Внаслідок коморбідності бронхіальної астми (БА) й ожиріння відбувається формування неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП), за наявності якої виникають зміни в патогенетичних ланках захворювання. Мета роботи - підвищення ефективності діагностики НАЖХП у хворих на БА, що перебігає на тлі ожиріння, шляхом встановлення зв'язку між показниками цитокінової ланки імунітету та жирнокислотного спектра крові (ЖКСК). Обстежено 50 хворих на БА, серед яких у 27 захворювання перебігало на тлі ожиріння. Вивчено показники ліпідного та вуглеводного спектрів крові, вміст інтерлейкінів -1, -2, -4, -6 і сумарне значення насичених, ненасичених і поліненасичених жирних кислот. Показано, що коморбідність БА та ожиріння, внаслідок якої формується НАЖХП, призводить до змін у ліпідному та вуглеводному спектрах крові, що характеризуються гіперліпідемією та порушенням толерантності до глюкози. Одночасно реєструються зміни в цитокіновій ланці імунітету (ознаки латентного запалення) та ЖКСК із розвитком нестабільності клітинних мембран і порушенням вироблення ейкозаноїдів. Це, своєю чергою, забезпечує безперервність запального процесу (його хронізацію) та ураження інших органів і систем (зокрема, серцево-судинної) за рахунок розвитку ендотеліальної дисфункції. Отже, за поєднаного перебігу БА й ожиріння формується НАЖХП і виникають передумови до прогресування патологічного процесу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.201.1 + Р418.12

Рубрики:

Гастрити. Дуоденіти

Хвороби суглобів. Артрити і поліартрити

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - визначити генетичну детермінанту серцево-судинного ризику у хворих на гастроезофагеальну рефлюксну хворобу (ГЕРХ) із супутнім ожирінням за поліморфізму T-786C промотора гена ендотеліальної NO-синтази (eNOS). Обстежено 43 хворих на ГЕРХ із супутнім ожирінням (основна група) - 36 пацієнтів з ізольованою ГЕРХ (група порівняння). Застосовано клінічні, лабораторні та інструментальні методи дослідження. Функцію ендотелію оцінювали за результатами ДНК-діагностики поліморфізму генотипу C/T T-786C промотора гена eNOS. ДНК-діагностика з дослідженням інсерційно-делеційного поліморфізму гена eNOS надала змогу визначити перерозподіл алелей в основній групі хворих з переважанням патологічного генотипу CC (у 48,8 %). У разі поєднання ГЕРХ та ожиріння кількість мутацій гена збільшилася більше ніж у 8 разів. При цьому клінічні ознаки характеризувалися тривалішим періодом загострення захворювання (1,5 - 2,0 міс), малою ефективністю загальноприйнятої терапії, різноманітною симптоматикою і вираженим гастроезофагеальним рефлюксом. Часто в період загострення захворювання спостерігали підвищення артеріального тиску (51,2 %), виникнення кардіалгій (44,2 %); аритмій (20,9 %). Пацієнти з коморбідністю ГЕРХ та ожиріння у разі генотипу CC мають підвищений ризик не лише розвитку ГЕРХ, а і появи кардіальної симптоматики. Носії генотипу TT мають низький ризик розвитку ГЕРХ та позастравохідних ускладнень. Висновки: у разі коморбідності ГЕРХ та ожиріння спостерігається значне збільшення (48,8 %) патологічних поліморфних варіантів гена eNOS, що надає підставу говорити про підвищений ризик ендотеліальних і гемостатичних порушень у таких хворих. На тлі патологічних гомозигот CC гена eNOS виявлено підвищений ризик розвитку позастравохідної кардіальної симптоматики, що можна пояснити розвитком ендотеліальної дисфункції і тканинної гіпоксії.

Мета роботи - оцінити фактори ризику, особливості перебігу та прогнозу остеопенічного синдрому у хворих на цукровий діабет 2 типу (ЦД2) із супутньою стабільною ішемічною хворобою серця (ІХС). Було обстежено 42 жінки в постменопаузальному періоді, хворих на ЦД2, у тому числі 15 - із супутньою стабільною ІХС (основна група). Решта пацієнток склали групу порівняння. Середній вік хворих основної групи склав (56,4 +- 2,16) року, групи порівняння - (56,8 +- 2,22) року. Тривалість анамнезу ЦД2 склала (7,1 +- 1,91) та (6,9 +- 1,79) року відповідно, тривалість менопаузи - (4,7 +- 0,91) та (4,4 +- 0,83) року відповідно. Досліджено показники мінерального та ліпідного обміну за допомогою біохімічних методів, мінеральну щільність кісткової тканини (МЩКТ) - методу ультразвукової денситометрії. 10-річну ймовірність розвитку переломів визначали за допомогою опитувальника FRAX. Такі фактори ризику остеопорозу (ОП), як ранній клімакс та куріння частіше зустрічалися у пацієнток основної групи, ніж у хворих з групи порівняння. Ці фактори підвищують ризик захворювання як ОП, так і ІХС, й висока експресивність їх в основній групі сприяла більш ранньому виникненню та прогресуванню атеросклерозу у хворих на ЦД2, створювала передумови для змін метаболізму кісткової тканини. Під час біохімічного дослідження було виявлено незначне зниження іонізованого кальцію в сироватці крові пацієнток основної групи. Проте, дані зміни не були достовірними, а лише мали характер тенденції. Було виявлено підвищені рівні загального холестерину й холестерину ліпопротеїдів низької щільності у пацієнток основної групи у порівнянні з аналогічними показниками хворих групи порівняння. МЩКТ за T-критерієм у хворих з коморбідним перебігом ЦД2 та ІХС була достовірно нижче, ніж у пацієнток з неускладненим ЦД2. 10-річна ймовірність розвитку ОП-залежних переломів будь-якої локалізації, обрахована за FRAX, також була достовірно вище в основній групі пацієнток у порівнянні з хворими на ЦД2 без супутньої ІХС. Висновки: проблема ОП вельми актуальна за коморбідного перебігу ЦД2 та ІХС. Фактори ризику ОП частіше реєструються у пацієнток з ЦД2 та ІХС, ніж у хворих з ізольованим перебігом ЦД2, має місце подібність та поліпотентність низки факторів ризику для ІХС та ОП. Групою ризику розвитку ОП є хворі на ЦД2 та ІХС із передчасною менопаузою, що курять і мають підвищені рівні холестерину та ліпопротеїдів низької щільності. Супутня ІХС збільшує ймовірність переломів у хворих на ЦД2, що вимагає своєчасного скринінгу, профілактики та лікування ОП у даних пацієнток.

Мета роботи - визначити поліморфізм маркера 13910 C/T гена лактази (LCT), асоційованого з поєднаним перебігом хронічного панкреатиту (ХП) та гіпертонічної хвороби (ГХ). Обстежено 110 пацієнтів з ХП, з них у 70 він перебігав на тлі ГХ. Діагностичний пошук передбачав дослідження поліморфізму гена LCT з визначенням можливого впливу на перебіг захворювання та формування ускладнень. До групи контролю було залучено 78 практично здорових осіб аналогічного віку та статі. У 57,5 % пацієнтів з ХП сформувалася лактозна недостатність (ЛН). У разі коморбідності ХП та ГХ кількість таких осіб була більшою (68,6 %), що можна розглядати як результат порушення судинної регуляції підшлункової залози. Формування ЛН відбувалося на тлі нормальних (C/C) поліморфних варіантів гена LCT. У 35,7 % зареєстровано остеопенічні стани, однак їх наявність не асоціювалася з поліморфізмом гена LCT. Висновки: формування ЛН у пацієнтів з ХП та у разі його коморбідності з ГХ відбувається за нормальних поліморфних варіантах гена LCT. Розвиток остеодефіциту може бути зумовлений порушенням всмоктування кальцію в кишечнику за ЛН, однак його асоціації з поліморфізмом гена LCT не виявлено.