На підставі аналізу результатів клініко-лабораторних та інструментальних методів дослідження розроблено методику прогнозування виникнення ускладнень у разі гострого холециститу.

У терапевтичній дозі циклофосфамід (ЦФ) спричинює ураження нирок і сечовивідних шляхів щурів, що проявляється набряком сечового міхура та сосочків нирки, зменшенням діурезу та клубочкової фільтрації, підвищенням активності гамма-глутамілтрансферази в сечі, протеїнурією, дистрофією та лейкоцитарною інфільтрацією епітелію слизової оболонки сечового міхура, гідропічною дистрофією та некрозом клітин епітелію проксимальних звивистих канальців. Прояви нефро- та уротоксичності тісно корелюють з рівнем в сечі акролеїну, меркаптурових кислот, частково - з алкілуючими та неалкілуючими метаболітами. Комплекс антиоксидантів в комбінації з ентеросорбентом захищає сечовидільну систему від пошкоджувальної дії ЦФ, зменшує утворення уротоксичних метаболітів.

Проведена сравнительная оценка эффективности и безопасности лечения метотрексатом, лефлуномидом и комбинацией метотрексата с лефлуномидом или детралексом. Обследовано 189 больных ревматоидным артритом (РА), продолжительность контролированного лечения - 6 мес. Эффективность лечения оценена по динамике клинико-лабораторных показателей (индекс Ричи, продолжительность утренней скованности, шкала активности болезни - СОЕ, СРБ и др.). Функциональное состояние больных оценивали по HAQ. Установлено, что лефлуномид (в дозе 20 мг/сут) по эффективности и токсичности соответствует метотрексату (7,5 - 10 мг/нед), в то время как комбинация лефлуномида с метотрексатом значительно ускоряет регресс клинических симптомов РА. Включение в комплекс лечения детралекса повышает эффективность фармакотерапии метотрексатом и уменьшает частоту его побочных действий.

В огляді розглянуто шляхи біотрансформації циклофосфаміду (ЦФ) та іфосфаміду (ІФ), роль цитохрому P450 та інших ферментів в активації та токсифікації цих алкілювальних цитостатиків. Окреслено шляхи цілеспрямованої регуляції їх метаболізму для підвищення терапевтичної ефективності ЦФ та ІФ.

Ключ. слова: ювенільний ревматоїдний артрит, вітаміни, діти
Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.419.180.11-52

Рубрики:

Ревматичні артрити і поліартрити

Шифр НБУВ: Ж16999 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Обследовано 235 детей с ювенильным ревматоидным артритом (ЮРА) в возрасте от 1-го до 18-ти лет, среди них - 128 (54,5 %) девочек и 107 (45,5 %) мальчиков. Среди обследованных преобладали дети с ЮРА с наличием анемии хронического заболевания (АХЗ) - 56,1 %, на втором месте по частоте были случаи АХЗ с дефицитом железа (25,0 %) и у 18,9 % детей выявлена железодефицитная анемия. Проведенные исследования свидетельствуют о наличии тесной связи развития анемии и дефицита железа с течением ЮРА и активностью воспалительного процесса.

Проведено оцінку поширеності мутації Ц677Т в гені 5,10-метилентетрагідрофолатредуктази (МТГФР) у хворих на системний червоний вовчак (СЧВ). Ц677Ц-гомозиготи дикого типу виявляють у 46,6 % випадків, Ц677Т-гетерозиготи та Т677Т-гомозиготи за термолабільним варіантом ферменту - у 37,3 та 16,1 % хворих відповідно. Поліморфізм Т/Т гена МТГФР за 677-м нуклеотидом у хворих на СЧВ є фактором ризику розвитку тромбоемболічних уражень у хворих на СЧВ, який асоціюється переважно з гіпергомоцистеїнемією і частково з антифосфоліпідним синдромом.

Исследование маркеров гипоксии, оксидативного и нитрозативного стресса у новорожденных с очень низкой массой тела показало их существенную зависимость от вида и тяжести поражения мозга. В частности, наибольшие изменения выявлены у новорожденных с тяжелыми внутрижелудочковыми кровоизлияниями и/либо перивентрикулярной лейкомаляцией. Полученные данные свидетельствуют, что цитопатическая гипоксия, оксидативный и нитрозативный стресс - патогенетически связанные звенья механизма формирования патологии мозга.

Установлено, что курсовое (14 дней) введение крысам винборона (5 мг/кг внутримышечно) перед диклофенаком (7 мг/кг внутрижелудочно) ослабляет признаки гастротоксичности нестероидного антифлогистика: предотвращается летальность животных, улучшается макроскопическая картина слизистой оболочки желудка. Винборон противодействует нарушениям метаболических процессов, вызванных диклофенаком (4 мг/кг перорально), в слизистой желудка. Это проявляется нормализацией показателей перекисного окисления липидов, общего белка, общих липидов и фосфолипидов.

Зазначено, що фізико-хімічні властивості поверхні високодисперсного кремнезему (ВДК) є унікальними, забезпечуючи його численні біологічні ефекти: високу гідрофільність, спорідненість до білків, адсорбцію мікроорганізмів і низки низькомолекулярних речовин, переважно азотовмісних. Зазначені властивості ВДК, а також здатність модулювати фармакокінетику та біотрансформацію інших лікарських засобів за сумісного застосування дозволяють використовувати його не лише як засіб аплікаційної та ентеральної терапії, але і як матрицю-носій у разі створення комбінованих препаратів. Створення комплексних засобів на базі ВДК є перспективним напрямом у фармації. Зразки таких препаратів (аквасил, силоглюкан, фітосилард, лізосил, лізетокс, флотоксан та ін.) знаходяться на різних стадіях розробки, доклінічних і клінічних випробувань.

Вивчено параметри сорбційної взаємодії катіонних поверхнево-активних антисептиків (етоній, декаметоксин) у складі сорбційної композиції Флотоксан з сироватковим альбуміном та їх комплексною системою. Одержані дані показали, що використання розробленої композиції, що містить катіонні поверхнево-активні антисептики у масовому співвідношенні 1,5 %, є експериментально обгрунтованим, безпечним та доцільним для проведення ентеросорбції.

Проведено оцінку ефективності застосування силіксу у хворих з гострими кишковими інфекціями. Обстежено 110 хворих на гострі кишкові інфекції різної етіології та ступеня тяжкості віком від 18-ти до 72-х років, які були госпіталізовані в інфекційний стаціонар не пізніше другої доби від початку захворювання. Показано, що силікс, ентеросорбент кремнеземної природи, є ефективним засобом терапії інфекційних діарей. Призначення силіксу не викликає розвитку побічних реакцій, не знижує активність інших препаратів, що приймаються одночасно, не має негативного впливу на функціональний стан кишок. Механізм терапевтичної дії силіксу пов'язаний не лише зі зв'язуванням бактерій та їх токсинів, але й з посиленням всмоктування глюкози та електролітів у кишечнику.

Дана оценка эффективности использования силикса у больных с острыми кишечными инфекциями. Обследованы 110 больных острыми кишечными инфекциями разной этиологии и степени тяжести возрастом от 18-ти до 72-х лет, которые были госпитализированы в инфекционный стационар не позднее вторых суток от начала заболевания. Показано, что силикс, энтеросорбент кремнеземной природы, является эффективным средством терапии инфекционных диарей. Назначение силикса не вызывает развития побочных реакций, не снижает активности других препаратов, принимающихся одновременно, не имеет негативного влияния на функциональное состояние кишок. Механизм терапевтического действия силикса основан не только на связывании бактерий и их токсинов, но и на усилении всасывания глюкозы и электролитов в кишечнике.

Експериментальне дослідження проведено на 40 щурах популяції Вістар, які перебували на напівсинтетичному раціоні, повністю збалансованому за всіма нутрієнтами. Встановлено, що 14-денне введення (40 - 50 мг/кг) викликає значне зниження вітамінів А, Е, К та Д, причому забезпеченість ретинолом страждає більшою мірою, ніж іншими вітамінами. Величина девітамінізувальної дії антиконвульсантів корелює з їх здатністю до індукції цитохрому Р450 та залежних від нього ферментативних активностей.

Досліджено, що попереднє введення індукторів метаболізувальних ферментів рифампіцину та фенобарбіталу знижує фармакологічний ефект буторфанолу та трамадолу. Інгібітори норфлоксацин і пентоксифілін потенціюють знеболювальний ефект буторфанолу, а циметидин і тіаміндифосфат - трамадолу. Гальмування процесів елімінації трамадолу пов'язано зі здатністю циметидину та тіаміндифосфату інгібувати деметилювання трамадолу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.2-43

Рубрики:

Хвороби кровоносних судин

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.652

Рубрики:

Порушення азотистого обміну

Шифр НБУВ: Ж15712 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Оцінено морфологічну структуру серця та аорти в щурів за умов хронічної тіолактонової гіпергомоцистеїнемії (ГГЦ), її поєднання з артеріальною гіпертензією та корекції ГГЦ вітамінно-мінеральним комплексом. У тварин з ГГЦ виявлено морфологічні зміни в судинах (стази, тромбози, десквамацію ендотелію, гіпертрофію та гіперплазію гладеньком'язових клітин) і дистрофічні зміни в міокарді. Призначення тваринам вітамінно-мінерального комплексу зменшувало негативний вплив ГГЦ на серцево-судинну систему.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-3

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж69358 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р252.659 + П836.6

Рубрики:

Голодування

Патологічні процеси в організмі тварин

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е0*725.111.4

Рубрики:

Загальна біологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ