Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.09-3

Рубрики:

Серцево-судинна недостатність

Шифр НБУВ: РА309480 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Обговорено стан вивченості ролі біомаркера цистатину C для діагностики дисфункції нирок, прогнозу, стратифікації ризику у випадку хронічних захворювань нирок, унікальне значення пептиду в разі серцево-судинної патології незалежно від наявності супутньої нефропатії.

Мета роботи - вивчити роль ST2 у хворих на інфаркт міокарда з елевацією сегмента ST. Обстежено 65 пацієнтів, яких було госпіталізовано до відділення інтенсивної терапії ДУ "Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України". Усім пацієнтам було проведено селективну коронароангіографію та стентування інфаркт-залежної артерії. Рівень ST2 визначали за допомогою імуноферментного методу з використанням набору реактивів Presage ST2 Assay, Critical Diagnostics, США. Статистичну обробку одержаних даних проведено за допомогою пакета статистичних програм Statistica 8.0 (StatSoft Inc, США), Microsoft Office Excel 2003. Виявлено, що підвищення рівня ST2 свідчить про наявність раннього ремоделювання лівого шлуночка (ЛШ). Його рівень у жінок вище, ніж у чоловіків, що підтверджує їх більшу вразливість до коронарного ушкодження. Наявність стабільної стенокардії до інфаркту міокарда сприяє менш вираженому ремоделюванню ЛШ, що зумовлено розвитком колатералей у цієї категорії хворих. Висновки: підвищення рівня ST2 свідчить про наявність раннього ремоделювання ЛШ. Рівень ST2 у випадку інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST вище у жінок, ніж у чоловіків, що підтверджує їх більшу вразливість до коронарного ушкодження.

Мета роботи - проаналізувати динаміку структурно-функціональних параметрів міокарда, показників варіабельності серцевого ритму (ВСР) у хворих з інфарктом міокарда (ІМ) з елевацією сегмента ST (ST elevation myocardial infarction і STEMI) залежно від поліморфізму A1166С гена ATIIR1. Обстежено 87 пацієнтів зі STEMI, з них 70 (80 %) чоловіків і 17 (20 %) жінок, віком у середньому (58,94 +- 10,16) року. Хворих госпіталізували в ДУ "Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України" протягом перших трьох діб STEMI після проведення селективної коронарографії зі стентуванням інфаркт-залежної артерії. Повторно, через 6 міс спостереження, звернулося 57 пацієнтів. Алельний поліморфізм A1166C гена ATIIR1 досліджували за допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції в реальному часі, показники ВСР - за допомогою холтерівського 24-годинного моніторування, морфофункціональні показники - за допомогою ультразвукового дослідження. У носіїв генотипів AC і CC у порівнянні з носіями генотипу AA на 1-шу - 3-тю добу STEMI виявляли більший кінцеводіастолічний діаметр (КДД) лівого шлуночка (ЛШ) (p = 0,004), кінцевосистолічний діаметр (КСД) ЛШ (p = 0,043), масу міокарда ЛШ (ММЛШ) (p = 0,041), частоту регургітації на мітральному клапані (p = 0,028), а також тенденцію до збільшення кінцеводіастолічного обієму (КДО) ЛШ (p = 0,089), що свідчить про несприятливу структуру раннього післяінфарктного ремоделювання міокарда. Через 6 міс у пацієнтів і носіїв генотипів AC і CC у порівнянні з носіями генотипу AA визначалася тенденція до вищих показників КДД ЛШ (p = 0,083), розмірів лівого передсердя (p = 0,091), ММЛШ (p = 0,081). За порівняння ехокардіографічних показників, одержаних у гострий період STEMI та через 6 міс після події, у групах з генотипами AA та AC і CC спостерігалося статистично значуще збільшення або тенденція до підвищення КДО ЛШ (p = 0,06; p = 0,034), КДД ЛШ (p = 0,057; p = 0,01), фракції викиду (ФВ) ЛШ (p = 0,037; p = 0,07). Оцінка показників ВСР залежно від поліморфних варіантів гена ATIIR1 через 6 міс після STEMI показала, що у пацієнтів і носіїв генотипів AC і CC у порівнянні з носіями генотипу AA спостерігається статистично значуще нижче значення SDNN (p = 0,049), зниження HF (p = 0,053), а у пацієнтів з генотипами AC і CC - збільшення LF (p = 0,069) та відношення LF/HF (p = 0,046). Висновки: у носіїв генотипів AC і CC у порівнянні з пацієнтами з генотипом AA гена ATIIR1 бульш суттєво збільшуються розміри та об'єм порожнини ЛШ, діаметр лівого передсердя, ММЛШ у гострий період STEMI. Через 6 міс після події в обох групах спостерігалися дилатація порожнини ЛШ та підвищення ФВ ЛШ, що свідчить про зіставний варіант динаміки компенсації згідно із законом Франка - Старлінга. У пацієнтів зі STEMI з генотипами AC і CC у порівнянні з пацієнтами з генотипом AA несприятлива структура ремоделювання міокарда ЛШ асоціюється з більш вираженим симпатовагусним дисбалансом.

Мета дослідження - вивчити асоціацію поліморфізму гена AGT2R1 з факторами серцево-судинного ризику, ступенем корона-рного ушкодження, характером структурно-морфологічних змін міокарда, перебігом госпітального періоду та поширеністю поліморфізмів, що вивчаються, за гострого інфаркту міокарда з підйомом сегмента ST (ГІMnST). Обстежено 87 пацієнтів із ГІMnпST, 70 (80 %) чоловіків та 17 (20 %) жінок, середнього віку - (58,94 +- 10,16) років. Визначення алельного поліморфізму A1166C гена AGT2R1 проводили за методом полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) у реальному часі. Доведено, що за наявності генотипу AC + CC вірогідність виникнення ГІMnST у 2,57 разу вище за наявності паління (P = 0,03), ІМ до 55 років трапляється в 2,51 разу частіше (P = 0,04), артеріальна гіпертензія призводить до виникнення ГІMnST в 2,93 разу частіше (P = 0,03), вірогідність захворіти повторним ІМ підвищується в 5,45 разу (P = 0,05), розвиток гострої лівошлуночкової недостатності трапляється в 4,26 разу частіше (P = 0,03). Пацієнти з кардіоваскулярною патологією - носії генотипів AC + CC - мають більш високий ризик розвитку ремоделювання лівого шлуночка.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: Ж14660 Пошук видання у каталогах НБУВ 

В огляді представлено аналіз даних щодо ролі поліморфних варіантів A1166C гена рецепторів 1 типу до ангіотензину II (ATIIR1) за артеріальної гіпертензії, серцевій недостатності, інфаркту міокарда. Показано, що ген ATIIR1 є геном-кандидатом, якому притаманні властивості самостійного фактора серцево-судинного ризику. Поліморфізм A1166C гена ATIIR1 асоціюється не тільки з модифікацією ефектів ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, а і їх впливом на перебіг серцево-судинних захворювань та фенотиповими проявами.

В огляді узагальнено результати досліджень щодо властивостей протеїну ST2 як діагностичного та прогностичного маркера. Наведено його патофізіологію, значення в ремоделюванні лівого шлуночка, прогнозуванні серцево-судинної та загальної смертності у разі інфаркту міокарда, серцевої недостатності як наодинці, так і в поєднанні з іншими біомаркерами (НТ-фрагмент промозкового натрійуретичного пептиду, ростовий фактор диференціації-15, високочутливий тропонін T, C-реактивний протеїн), роль біомаркера в ураженні міокарда у разі гострого інфаркту.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45-5 + Р410.13-5 + Е0*446.33

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Хвороби міокарда

Загальна біологія

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - вивчити прогностичне значення розчинного ST2 (sST2) щодо розвитку патологічного ремоделювання лівого шлуночку (РМЛШ) через 6 міс після перенесеного гострого інфаркту міокарда з елевацією сегмента ST (STEMI). Для дослідження ретроспективно відібрано 65 пацієнтів з підтвердженим STEMI, госпіталізованих до відділення інтенсивної терапії ДУ "Національний Інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України" в період із січня 2016 р. до червня 2018 р. після реваскуляризації міокарда. В усіх пацієнтів відбулося відновлення кровотоку TIMI III. Серед хворих переважали чоловіки середнім віком (58,71 +- 11,04) року (83,1 %). Проводили ультразвукову діагностику з визначенням поздовжнього стрейну. Рівень sST2 та N-термінального мозкового натрійуретичного пептиду визначали за імуноферментним методом. За пацієнтами спостерігали протягом 6 міс. За результатами повторного обстеження виділили 2 підгрупи залежно від розвитку патологічного РМЛШ: у першій групі збільшення кінцеводіастолічного об'єму ЛШ перевищувало 10 % (n = 29), у другій - було менше ніж 10 % (n = 36). За допомогою ROC-аналізу встановлено, що рівень sST2 >> 35 нг/мл у стаціонарний період STEMI є предиктором патологічного РМЛШ через 6 міс після успішного перкутанного коронарного втручання (AUC = 0,672; 95 % довірчий інтервал - 0,523 +- 0,799; p = 0,0344, чутливість - 46,7 %, специфічність - 85,7 %). Одно- та мультиваріативний логрегресійний аналіз виявив, що вміст sST2 >> 35 нг/мл був незалежним предиктором розвитку пізнього РМЛШ. Висновки: рівень sST2 у сироватці крові понад 35 нг/мл у пацієнтів з STEMI після успішного перкутанного коронарного втручання з кровотоком в інфаркт-залежній артерії TIMI III асоціюється з патологічним РМЛШ, що можна використовувати для стратифікації ризику його виникнення в цій когорті хворих.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: Ж14660 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410

Рубрики:

Хвороби систем кровообігу і лімфообігу

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45 + Р64-324 + Ю935.21-69

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Психіатрія

Емоції та почуття

Шифр НБУВ: Ж14660 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Існує велика кількість робіт про вплив тривожності та депресії на виникнення та погіршення перебігу серцево-судинних захворювань, але більшість з них була присвячена захворюванням клінічного ступеня та потребувала наявності у дослідницькій команді лікаря-психіатра. Природа взаємозв'язку психічного та соматичного стану залишається недостатньо вивченою, але набуває актуальності. Мета роботи - вивчення асоціацій тривоги, депресії та стресу субклінічного рівня з несприятливими подіями через 6 міс спостереження після STEMI. У дослідження "випадок-контроль" увійшло 144 пацієнти, з яких 72 - у групі "випадок" (наявність у хворих на STEMI порушень емоційного стану субклінічного рівня) та 72 - у групі "контроль" (хворі на STEMI, співставні за віком, статтю та факторами серцево-судинного ризику). Емоційний стан пацієнтів та його зв'язок зі стресом оцінювали за допомогою опитувальника "Depression, Anxiety and Stress-21". Про наявність тривоги говорили за загального рівня однойменної шкали 9 балів та вище, про зниження настрою - за показників шкали депресії більше за 11 балів, а стресу - більше за 13 балів за відповідною шкалою. Здійснювали спостереження за хворими протягом 6-місячного періоду. Оцінювали комбіновану кінцеву точку: виникнення серцевої недостатності згідно діючих рекомендацій [18], післяінфарктної стенокардії, серцево-судинної смерті, госпіталізації з серцево-судинних причин. Шанс кумуляції кінцевої серцевої точки до 6 міс спостереження після STEMI у групі з порушеннями емоційного стану у 2,5 разу вище, ніж без порушень, 95 % ДІ 1,12 - 5,33; p = 0,034; вагомий внесок у розвиток кінцевої точки вносить розвиток серцевої недостатності, відношення шансів 3,75; 95 % ДІ 1,12 - 10,61; p = 0,039. Висновки: опитувальник DASS-21 може бути доступним важилем для діагностування порушень емоційного стану та можливого передбачення наступних серцево-судинних подій.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: Ж101336 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: Ж101336 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.140.45

Рубрики:

Інфаркт міокарда

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ