Ключ. слова: искусственное гипометаболическое состояние, протеиназы, ингибиторы протеиназ, мозг, периферические ткани
Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*725.111.434

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж14260 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено механізми участі специфічних ферментів утворення ангіотензину II (АII) - хімази, тоніну та елестази - у формуванні відповідної реакції організму на ритмічний вплив холоду (РХВ) у нормі та за умов стимульованої гіпертензії (СГ) у старих щурів. Виявлено, що РХВ є стимулювальним фактором для старого організму, ліквідує наслідки старіння активацією таких ферментів, як тонін, елестаза у здорових тварин, хімаза та тонін - у щурів із СГ, а також гальмує участь еластази у процесах органного ушкодження, викликаних розвитком патології.

Розглянуто недавно виниклий різновид рідинної хроматографії - міцелярну рідинну хроматографію (МРХ), новий вид хроматографії для фармацевтичного аналізу. Обговорено принципові особливості МРХ, її переваги та недоліки у порівнянні з обернено-фазовим та іон-парним варіантами рідинної хроматографії. Розглянуто вплив різних факторів на ефективність і селективність розділення, підходи щодо оптимізації у МРХ. Наведено емпіричні та фізико-хімічні моделі утримування у МРХ. Наведено приклади застосування МРХ у фармацевтичному, біофармацевтичному та деяких суміжних областях аналізу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-29

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж14260 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-2

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж20661 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-52

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: mЖс20661 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-29

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж14260 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р412.3-356

Рубрики:

Хвороби легень

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р412.3-52

Рубрики:

Хвороби легень

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено активність серинових протеїназ - хімази і тоніну в сироватці крові хворих із хронічною серцевою недостатністю (ХСН), зумовленою ішемічною хворобою серця (ІХС) та цукровим діабетом (ЦД) 2 типу. До дослідження було залучено 64 пацієнти з ХСН II - III функціональних класів (ФК), зумовленою ІХС, з яких у 30 діагностували ЦД 2 типу. Встановлено підвищення сироваткової активності хімази і тоніну при ХСН II - III ФК, зумовленій ІХС та ЦД 2 типу. Найбільше підвищення цих протеїназ, особливо хімази, простежувалося у хворих із діабетом. Порівняння активності вказаних протеїназ з рівнем ліпідів сироватки крові засвідчило, що проатерогенні ліпіди - загальний холестерин та холестерин ліпопротеїдів низької щільності - спричинюють підвищення активності хімази та тоніну, а холестерин ліпопротеїдів високої щільності, навпаки, сприяє її зниженню. Тригліцериди суттєво не впливають на активність досліджуваних протеїназ.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р414-3 + Р645.021.19-37

Рубрики:

Хвороби нирок

Інші наркоманії

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Под влиянием ритмических холодовых воздействий (РХВ) у самок крыс с алкогользависимой гипертензией отмечено угнетение активности эластаз различного происхождения в тканях коры мозга, легких, сердца, печени и почек ниже контрольного уровня. РХВ приводят к противоположно направленным изменениям эластазоингибиторной активности (ЭИА) alpha-1-ингибитора протеиназ (alpha-1-ИП), вызванным действием алкоголя, а именно - к повышению во всех исследуемых тканях, кроме почек, в которых наблюдали снижение. При этом по сравнению с контролем ЭИА alpha-1-ИП повышалась только в легких и печени, т. е. в местах возможного синтеза данного ингибитора. Отсутствие стимулирования ингибиторного потенциала в коре мозга и сердце согласуется с локальным снижением ЭИА alpha-1-ИП в контроле и может быть обусловлено тем, что ингибитор не поступает из мест синтеза.

Показано, що хронічна серцева недостатність (СН) у хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) характеризується істотним підвищенням сироваткової активності хімази та тоніну, особливо за наявності у них супутнього цукрового діабету (ЦД). Підвищення протеїназної активності супроводжується значним зниженням активності їх інгібітора - альфа-2-МГ у всіх хворих на СН, особливо за наявності ЦД. Істотних змін активності альфа-1-ІП у разі СН у хворих на ІХС як з діабетом, так і без нього не відбувалося. Виявлено, що стандартна терапія сприяє підвищенню активності альфа-1-ІП у всіх хворих на СН незалежно від наявності ЦД. Додавання кетотифену до стандартної терапії хворим на СН призводить до гальмування протеїназної активності та додатково підвищує активність альфа-1-ІП. У хворих з активністю хімази вище нижньої тертилі кетотифен сприяє покращанню балансу в системі протеїназа - інгібітор протеїназ внаслідок суттєвого зниження активності хімази та тоніну, а також значного підвищення активності не тільки альфа-1-ІП, але й альфа-2-МГ.

Досліджено механізми формування реакції відповіді системи протеїназа - інгібітор протеїназ у щурів внаслідок введення хлориду кобальту. Показано збільшення активності протеїназ, яке призводить до суттєвого зниження рівня alpha-2-макроглобуліну, що вказує на виведення протеїназ у комплексі з макроглобуліном із організму. Збільшення трипсинінгібіторної активності alpha-1-інгібітора протеїназ у нирках свідчить про виведення окисленої форми такого інгібітора.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*725.111.434*801.1-641

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-29

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*725.111.434

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е623.362.3*725.111.434

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*725.111.434 + Р410.030-29

Рубрики:

Загальна зоологія

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Досліджено характер змін активності хімази, тоніну, еластази в серці, легенях, печінці та нирках щурів у разі окиснювального стресу, викликаного введенням хлориду кобальту. Виявлено збільшення активності еластази в усіх органах і всіх зазначених протеїназ у печінці. Показано специфічність участі тоніну в ефекті ушкодження серця щурів за введення хлориду кобальту, яка проявляється на фоні локальної відсутності змін рівня хімази, що обумовлено її видовою відмінністю у порівнянні з такою у людини. Зроблено висновок про більш суттєве значення еластази та хімази в ушкодженні тканин легень і нирок.