Проаналізовано питання про- і антиоксидантних систем організму у фізіологічних умовах, а також у механізмі формування окиснювального стресу як універсальної ланки розвитку різноманітних фізіологічних (адаптаційно-пристосувальних, процесів старіння) і патологічних станів у разі запальних захворювань, атеросклерозу, ішемічної хвороби серця, гіпертонічної хвороби та ін.

Проанализированы вопросы про- и антиоксидантных систем организма в физиологических условиях, а также механизм формирования окислительного стресса как универсальной цепи развития разнообразных физиологических (адаптационно-приспособительных, процессов старения) и патологических состояний при воспалительных заболеваниях, атеросклерозе, ишемической болезни сердца, гипертонической болезни и т.д.

Вивчено вплив карведилолу на дисфункцію ендотелію у хворих на ішемічну хворобу серця, а також виявлено можливі механізми цього впливу. Обстежено 35 пацієнтів зі стабільною стенокардією. З них 21 пацієнт (11 - з постінфарктним кардіосклерозом) одержував карведилол, 14 - атенолол. Групу контролю становили 12 осіб, зіставних за віком і статтю, без патології серцево-судинної системи. Для вивчення змін діаметра артерій у відповідь на підвищення тиску потоку крові (ендотелійзалежна вазодилатація - ЕЗВД) і сублінгвальний прийом нітрогліцерину (ендотелійнезалежна вазодилатація) використано тест Целермайєра - Соренсена. Довгострокова терапія карведилолом значно покращила ЕЗВД. Лікування атенололом не впливало на дисфункцію ендотелію. Після довгострокового лікування карведилолом значно зменшився вміст у плазмі крові продуктів перекисної модифікації ліпідів і білків. Зниження проявів дисфункції ендотелію під впливом довгострокового лікування карведилолом можна пояснити антиоксидантними властивостями препарату.

Ключ. слова: убіхінон (коензим Q_10), серцево-судинна патологія
Індекс рубрикатора НБУВ: Р410-52

Рубрики:

Хвороби систем кровообігу і лімфообігу

Шифр НБУВ: Ж14793 Пошук видання у каталогах НБУВ 

У 103 хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС) зі стабільною стенокардією напруги різної вираженості (I - IV функціонального класу) визначено рівень оксиду азоту та функціональний стан ендотелію (за короткочасним припиненням кровотоку в плечовій артерії) з одночасним урахуванням змін інтенсивності вільнорадикальних окисних процесів у білкових структурах. Показано, що зміни рівня оксиду азоту (за рівнем його стабільного метаболіту - нітрит-аніона) у хворих на ІХС не виявили чітких співвідносин ані зі ступенем активації процесів вільнорадикального окиснення білків, ані з вираженістю стабільної стенокардії напруги. Функціональним класом стабільної стенокардії напруги виявлено чіткий зв'язок зі ступенем дисфункції ендотелію, яку визначено за вираженістю ендотелійзалежної вазодилатації плечової артерії хворих: прогресування ендотеліальної дисфункцiї супроводжувалось підвищенням функціонального класу стабільної стенокардії напруги.

Вивчено та зроблено порівняльну характеристику відмінних особливостей вільнорадикального окиснення ліпідів і білків у пацієнтів з дисфункцією ендотелію та різними функціональними класами (Канадська класифікація) стабільної стенокардії напруження за наявності гіперліпопротеїнемії. Об'єктом дослідження була сироватка крові пацієнтів. Білки крові та більшою мірою атерогенні ліпопротеїни низької і дуже низької щільності було включено в вільнорадикальні процеси. Інтенсифікація вільнорадикального окиснення білків була менш вираженою, ніж окисна модифікація ліпідів. Процеси вільнорадикальної модифікації починаються з ушкодження ендотелію, що є першим кроком атерогенезу.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.09

Рубрики:

Серцево-судинна недостатність

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*734.26*551.322.6

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж23570 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вивчено вплив терапії карведілолом на метаболізм оксиду азоту у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ). Показано порушення основних показників, що характеризують метаболізм оксиду азоту. Терапія карведілолом протягом 3-х місяців призвела до підвищення рівня кінцевих метаболітів оксиду азоту та зниження рівня 3-нітротирозину у хворих на ГХ.

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*551.7*669.43*725.513

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Е60*669.343-642

Рубрики:

Загальна зоологія

Шифр НБУВ: Ж21341/а Пошук видання у каталогах НБУВ 

Зазначено, що інсулінорезистентність асоціюється з підвищеним ризиком розвитку серцево-судинних ускладнень. На відміну від пацієнтів із метаболічним синдромом і цукровим діабетом 2-го типу, причини та фактори, пов'язані з інсулінорезистентністю у хворих на хронічну серцеву недостатність із систолічною дисфункцією лівого шлуночка, вивчені недостатньо.

Аминокислота цитруллин является одним из важных регуляторов промежуточного обмена в организме. Основное количество цитруллина синтезируется в кишечнике из аминокислоты глутамин. Частично он может синтезироваться из аминокислоты аргинин. Одним из важных источников цитруллина являются NO-синтазы. Но вследствие очень низкой активности ферментов катаболизма цитруллин не может утилизироваться энтероцитами и выделяется в циркуляцию крови, откуда усиленно захватывается почками. Почки являются основным органом, где происходит метаболизм цитруллина. Уровень цитруллина в плазме крови демонстрирует разницу между его продукцией в кишечнике и дальнейшим метаболизмом в почках. Уровень цитруллина является маркером функциональной активности кишечника, функционального состояния проксимальных канальцев почек, степени повреждения почек и развития почечной недостаточности. Уровень цитруллина в плазме крови возрастает уже на начальных стадиях развития почечной недостаточности, еще до достоверных изменений содержания креатинина и мочевины в крови. Уровень цитруллина в крови может быть суррогатным маркером синтеза NO. Особый интерес представляет этот показатель в диагностике сердечно-сосудистых заболеваний. У пациентов с гипертонической болезнью определение содержания цитруллина может быть использовано как специфический маркер повреждения одного из органов мишеней - почек. Уровень цитруллина в крови может использоваться как маркер нарушения обменных процессов и определения степени тяжести сердечной недостаточности у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Цель работы - изучить качественное состояние основных классов липопротеинов, активность ассоциированных с ними белков-ферментов, лейкоцитарной эластазы и матриксной металлопротеиназы 12 в крови пациентов с ишемической болезнью сердца, которые перенесли острый инфаркт миокарда с ургентным стентированием инфарктзависимой венечной артерии. В исследование включены 32 пациента в возрасте в среднем (53,1 +- 1,6) года, которые получали базисную терапию согласно Рекомендациям Европейского общества кардиологов и Ассоциации кардиологов Украины с включением липидоснижающих препаратов (статинов). Биохимическое исследование крови проводили через 4 - 6 нед после возникновения инфаркта миокарда. У пациентов, перенесших инфаркт миокарда, сохраняется интенсификация процессов свободнорадикальных процессов окисления белков, что сопровождается переокислением липопротеинов низкой, очень низкой и высокой плотности с увеличением их индекса перекисной модификации и атерогенного потенциала крови. Также у этих пациентов наблюдается возрастание активности миелопероксидазы, лейкоцитарной и макрофагальной эластаз на фоне снижения активности антиоксидантных ферментов - параоксоназы-1, каталазы и супероксиддисмутазы. Выводы: изменения активности миелопероксидазы и параоксоназы-1 могут быть использованы в качестве маркера активности воспалительной реакции при участии нейтрофильных лейкоцитов и прогрессирования атеросклеротического процесса, а также для оценки эффективности лечения. Возрастание активности миелопероксидазы, лейкоцитарной и макрофагальной эластаз может играть определенную роль в процессе дестабилизации атеросклеротических бляшек и стать биохимическим маркером для прогнозирования возможного возникновения этого осложнения. Для оценки качественного состояния липопротеинов крови и степени их атерогенности информативными показателями следует считать активность липопротеин-ассоциированных белков-ферментов (параоксоназы-1 и миелопероксидазы), а не только уровень холестерина в них.

Мета роботи - дослідити білкові фактори формування оксидативного статусу та розвитку патологічного процесу у пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ). У дослідження було включено 30 пацієнтів з АГ II стадії (середній вік - 47,4 +- 3,3 року). У пацієнтів з АГ зберігається інтенсифікація процесів вільнорадикального окиснення білків, що супроводжується переокисненням ліпопротеїнів низької густини (ЛПНГ), ліпопротеїнів дуже низької густини (ЛПДНГ) і ліпопротеїнів високої густини (ЛПВГ) зі збільшенням їх індексу перекисної модифікації й атерогенного потенціалу крові. У пацієнтів з АГ встановлено зростання активності мієлопероксидази (МПО), зниження активності лейкоцитарної еластази, параоксонази-1 (ПОН-1), каталази і супероксиддисмутази (СОД). Зміна активності МПО, лейкоцитарної еластази і ПОН-1 може бути використана як предиктор активності запальної реакції за участі нейтрофільних лейкоцитів і прогресування атеросклеротичного процесу, а також для оцінки ефективності лікування. Для оцінки якісного стану ліпопротеїнів (ЛП) крові та ступеня їх атерогенності інформативними показниками слід вважати активності ЛП-асоційованих білків-ферментів, а не тільки рівень холестеролу (ХС) у них.

Мета роботи - встановити клінічні й інші чинники, асоційовані із залізодефіцитом (ЗД), у пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю (ХСН) та зниженою фракцією викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ). Обстежено 134 стабільних пацієнтів з ХСН II - IV функціонального класу (ФК) за NYHA (113 (84,3 %) чоловіків, 21 (15,7 %) жінка) віком 18 - 75 років із ФВ ЛШ менше 40 %. життя оцінювали за шкалою MLHFQ, фізичну активність розраховували за індексом Університету Дюка, функціональний статус - за тестом із шестихвилинною ходьбою та за стандартизованим тестом з розгинанням нижньої кінцівки. Групи пацієнтів із ЗД та без ЗД не відрізнялися за часткою осіб з ішемічною хворобою серця, артеріальною гіпертензією, дилатаційною кардіоміопатією, перенесеним інфарктом міокарда, персистентною/постійною формою фібриляції передсердь, хронічним обструктивним захворюванням легень, цукровим діабетом. У групах із ЗД та без ЗД не виявлено статистично значущих відмінностей щодо демографічних і клініко-інструментальних показників, таких як стать, вік, частота серцевих скорочень, індекс кінцеводіастолічного об'єму, потокозалежна вазодилатація плечової артерії. Водночас серед пацієнтів із ЗД на відміну від пацієнтів без ЗД домінували хворі із тяжчим (III - IV) ФК за NYHA та частіше траплялася анемія і ниркова дисфункція. Група із ЗД характеризувалася дещо нижчим індексом маси тіла та рівнем систолічного артеріального тиску (САТ), вищим рівнем N-термінального фрагмента попередника мозкового натрійуретичного пептиду (NT-proBNP), нижчими рівнями гемоглобіну, MCV, MCH, вищими рівнями інтерлейкіну-6, цитруліну та нижчою швидкістю клубочкової фільтрації; гіршою якістю життя за MLHFQ, гіршим результатом тесту із шестихвилинною ходьбою та тесту з розгинанням нижньої кінцівки. Продемонстровано статистично значущу пряму кореляцію вмісту феритину з рівнями заліза в сироватці крові, MCV, MCH, гемоглобіну і з індексом маси тіла (ІМТ). Насичення трансферину залізом прямо корелювало з рівнями заліза в сироватці крові, гемоглобіну, MCV та MCH, із витривалістю м'язів нижньої кінцівки, дистанцією шестихвилинної ходьби, САТ, ІМТ, індексом фізичної активності та обернено - із рівнями цитруліну, NT-proBNP, ІЛ-6 у плазмі крові та кількістю балів порушення якості життя за MLHFQ. Висновки: залізодефіцитний стан спостерігається у 62 % пацієнтів з ХСН та зниженою ФВ ЛШ. Серед пацієнтів з ХСН та зниженою ФВ ЛШ і супутнім ЗД у порівнянні з такими пацієнтами без ЗД більша частка хворих із ХСН III - IV ФК за NYHA, з анемією та нирковою дисфункцією, нижчі ІМТ, САТ, рівні гемоглобіну, MCV, MCH; вищі рівні NT-proBNP, ІЛ-6, цитруліну; гірша якість життя, нижчий індекс фізичної активності, менша дистанція шестихвилинної ходьби та менша витривалість чотириголового м'яза стегна. На відміну від рівня феритину у плазмі, який корелює лише з гемоглобіном і показниками обміну заліза, для насичення трансферину залізом зареєстровано зв'язок не тільки із зазначеними параметрами, а й з ІМТ, САТ, індексом фізичної активності, дистанцією шестихвилинної ходьби, витривалістю чотириголового м'яза стегна (прямий зв'язок) та з рівнями цитруліну плазми, ІЛ-6, NT-proBNP і ступенем зниження якості життя за анкетою MLHFQ (обернений зв'язок).

Цель работы - изучить динамику показателей, характеризующих толерантность к физической нагрузке, и бихимических показателей, характеризующих атерогенный потенциал крови, в первые 6 месяцев после развития инфаркта миокарда. Обследованы 76 пациентов с первичным инфарктом миокарда преимущественно с зубцом Q (мужчины в возрасте (52,2 +- 1,2) года), которым назначена базисная терапия в соответствии с унифицированным протоколом, а также физическая реабилитация в виде дозированной ходьбы и комплексов лечебной физкультуры согласно сроку после развития острого инфаркта миокарда. В первые часы заболевания всем проведено стентирование инфарктобусловившей венечной артерии. Пациенты были разделены на две группы в зависимости от характера физической реабилитации: в 1-ю группу включен 41 пациент, которым дополнительно к медикаментозным и физкультурным мероприятиям проводили тренировки на велоэргометре в индивидуально подобранных режимах, продолжительность курса - 30 занятий; 35 пациентов составили 2-ю группу. Контрольные нагрузочные тесты проведены на 14 - 16-е сутки инфаркта миокарда, через 2,5; 4 и 6 мес. Биохимические исследования с оценкой показателей липидного обмена и качественного состояния липопротеинов определяли при включении в исследование и через 6 мес. Выводы: тщательное выполнение программы регулярных физических тренировок на велоэргометре в дополнение к базисной терапии (с ургентным стентированием) в ранний постинфарктный период способствует экономному выполнению физической нагрузки при значительном повышении уровня выполненной работы, в основе которых могут лежать уменьшение интенсивности оксидативного стресса и воспаления, улучшение качественного состояния липопротеинов. Достигнутый уровень пороговой мощности сохраняется после прекращения тренировок не менее 2 мес.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.09 + Р410.1

Рубрики:

Серцево-судинна недостатність

Хвороби серця

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.09 + Р410.1

Рубрики:

Серцево-судинна недостатність

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.09-3

Рубрики:

Серцево-судинна недостатність

Шифр НБУВ: Ж15767 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.09 + Р414-323

Рубрики:

Серцево-судинна недостатність

Хвороби нирок

Шифр НБУВ: Ж15767 Пошук видання у каталогах НБУВ