Індекс рубрикатора НБУВ: Р638.77-52 + Р281.70

Рубрики:

Пошкодження черепа, головного мозку та його оболонок

Лікарські засоби, які діють виключно на центральну нервову систему

Шифр НБУВ: Ж25344 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Необхідність ідентифікувати, лікувати, запобігати тяжким порушенням нутритивного балансу у пацієнтів з політравмою залишається одним з основних компонентів інтенсивної терапії. Правильний вибір часу та методу нутритивної терапії, складу та енергетичної цінності харчових сумішей покликаний сприяти зниженню частоти важко коригованих ускладнень, в тому числі синдрому поліорганної недостатності. Мета роботи - оцінити ефективність раннього ентерального харчування з розширеним білково-калорійним забезпеченням згідно з протоколом Enhanced Protein-Energy Provision via the Enteral Route Feeding Protocol in Critically III Patients (PEP uP) у комплексі інтенсивної терапії пацієнтів з тяжкою політравмою. Матеріали та методи. Обстежено 40 хворих із тяжкою політравмою, доставлених у відділення анестезії та інтенсивної терапії (ВАІТ) в середньому через 0,5 години після травми. Середній вік постраждалих - 41,9 +- 2,4 року. Основна група (група А) - 15 пацієнтів, яким проводилась нутритивна терапія згідно з протоколом PEP uP. Групу порівняння (група Б) становили 25 хворих, у яких нутритивна підтримка проводилася відповідно до європейських рекомендацій з клінічного харчування пацієнтів у ВАІТ із застосуванням стандартних полімерних сумішей. З метою оцінки ризику поліорганної недостатності застосовували шкалу Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) при надходженні, на 2-гу, 3-тю та 5-ту добу лікування. Визначали в динаміці рівень загального білка та альбуміну сироватки крові. Результати. Тяжкість органної дисфункції за шкалою SOFA в обох групах при госпіталізації була однорідною. В групі Б з 2-ї доби відзначено розвиток стійкої гіпопротеїнемії, чого в групі А не спостерігалось. На 5-ту добу лікування в групі А виявлено вірогідно вищий рівень альбуміну, ніж у групі Б. На 3-тю добу лікування у групі Б зросла частка пацієнтів з проявами ушкодження нирок: 31,8 % - 0 балів, 54,5 % - 1 бал, 13,7 % - 2 бали за шкалою SOFA. В групі А оцінки у 2 бали за шкалою SOFA не спостерігалось, 84,6 % мали 1 бал, 15,4 % - 0 балів. Протягом перших трьох діб відзначено зменшення проявів ушкодження легенів в обох групах. Вплив ранньої нутритивної підтримки на динаміку індексу оксигенації залишається, на нашу думку, невизначеним. Висновки: досягнуто скорочення терміну перебування пацієнтів з тяжкою політравмою у ВАІТ в середньому на 3 доби (у групі А - 16,9 +- 1,4 доби, в групі Б - 19,9 +- 1,2 доби). Перші 3 - 5 діб інтенсивної терапії з використанням протоколу PEP uP дозволяють знизити ризики розвитку поліорганної недостатності, що випливає з нижчого на даний термін сумарного бала за шкалою SOFA в групі А (1 - 4 бали) порівняно з групою Б (4 - 7 балів). Нутритивна терапія методом раннього ентерального харчування з розширеним білково-калорійним забезпеченням дозволяє покращити адекватність покриття білково-енергетичних потреб у пацієнтів в гострому періоді політравми, що може позитивно впливати на зменшення частоти розвитку ускладнень та тривалість перебування пацієнтів у ВАІТ.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.601.1-3

Рубрики:

Панкреатити

Шифр НБУВ: Ж25344 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Біль у попереково-крижовому відділі хребта залишається однією з найбільш актуальних медичних і соціальних проблем. Мета дослідження - оцінити ефективність комбінованого використання трансфорамінальної та каудальної епідуральних блокад для лікування больового синдрому попереково-крижового відділу хребта на тлі дегенеративно-дистрофічних захворювань. Матеріали та методи. У дослідження було включено 228 (85 чоловіків, 143 жінки) хворих із болем у попереково-крижовому відділі хребта віком 52,07 +- 13,95 року, яким було проведено трансфорамінальні епідуральні блокади (n = 114) або каудальні епідуральні блокади (n = 114). Результати. Позитивний ефект був зареєстрований у 150 (65,8 %) випадках. У решти 78 пацієнтів при відновленні больового синдрому до 5 і більше балів за візуальною аналоговою шкалою були виконані повторні процедури загальною кількістю до чотирьох через 4 - 14 днів після першої блокади. Їх розподілили на три групи: у групі 1 пацієнтам повторно проводили трансфорамінальні епідуральні блокади (n = 26), у групі 2 - каудальні епідуральні блокади (n = 26), у групі 3 - комбіноване застосування трансфорамінальної та каудальної епідуральних блокад (n = 26). На початку інтервенції, через 1 годину, 3 тижні та 3 місяці в усіх групах визначали інтенсивність больового синдрому, симптоми натягу (проба Ласега), обсяг активних рухів у поперековому відділі хребта та якість життя (індекс інвалідності Освестрі). Висновки: встановлено, що комбіноване використання трансфорамінальних і каудальних епідуральних блокад є найбільш ефективним методом лікування больового синдрому в попереково-крижовому відділі хребта та пов'язане з позитивною динамікою якості життя пацієнтів. Трансфорамінальні або каудальні епідуральні блокади були також ефективні, але лише в короткостроковій перспективі.

Торакотомія належить до одного з найбільш травматичних доступів з вираженим гострим болем і розвитком хронічного больового синдрому. Пошкодження тканин супроводжується підвищенням у крові маркерів запалення, що впливають на розвиток хронічного больового синдрому. Мета дослідження - вивчити вплив різних методів післяопераційного знеболювання на стан гормонів гіпофізарно-наднирникової системи (гормонів стресу) і імуноцитокіновий статус у хворих після торакотомії. Матеріали та методи. 85 хворих після торакотомії було розподілено на три групи. Знеболювання проводили за допомогою пролонгованої паравертебральної аналгезії (ПВА) (n = 19) та пролонгованої епідуральної аналгезії (ЕДА) (n = 36) 0,2 % розчином ропівакаїну, у контрольній групі (n = 30) - внутрішньовенною контрольованою пацієнтом аналгезією (КПА) розчином морфіну. Протягом трьох діб після операції досліджували рівні глюкози крові, інсуліну, інтерлейкіну (IL)-6, кортизолу, фібриногену і С-реактивного протеїну. Для оцінки впливу різних методів знеболювання на формування хронічного болю проводили опитування хворих через 6 місяців після торакотомії. Результати. У хворих усіх груп протягом 72 годин післяопераційного періоду зберігалась нормоглікемія. Максимальне зростання рівня інсуліну спостерігалося в контрольній групі на третю добу післяопераційного періоду і становило 62,54 +- 5,56 мкМЕ/мл. У дослідних групах рівень інсуліну також підвищився, але був значно нижче від контрольної групи. Максимальний підйом рівня IL-6 спостерігався на першу добу післяопераційного періоду в усіх групах: у контрольній - 81,63 +- 38,40 пг/мл, у групі ЕДА - 70,69 +- 27,29 пг/мл, у групі ПВА - 80,12 +- +- 25,14 пг/мл. На третю добу рівень IL-6 знижувався і був приблизно однаковий у всіх групах дослідження. Максимальне збільшення С-реактивного протеїну спостерігалося в контрольній групі - з 0,05 +- 0,02 мг/дл до 1,53 +- 0,60 мг/дл. У групі ЕДА - з 0,38 +- 0,23 мг/дл до 2,34 +- +- 0,84 мг/дл, у групі ПВА - з 0,32 +- 0,16 мг/дл до 2,14 +- 0,95 мг/дл. Рівень кортизолу в групі ПВА через 24 години після операції збільшився з 16,80 +- 2,33 мкг/дл до 27, 78 +- 7,92 мкг/дл. В інших дослідних групах рівень кортизолу залишався практично незмінним. Через 72 години післяопераційного періоду найбільш виражена протизапальна реакція зберігалась в групі ПВА, де рівень кортизолу становив 25,95 +- 7,87 мкг/дл (у контрольній групі - 23,64 +- 3,01 мкг/дл; у групі ЕДА - 23,26 +- 3,06 мкг/дл). У контрольній групі хронічний біль розвинувся через 6 міс. у 8 хворих (53 %); у групі ЕДА - у 5 хворих (33,3 %); у групі ПВА - у 3 хворих (20 %). Висновки: у всіх групах спостерігалися стабільні показники глікемії. При дослідженні рівня інсуліну в контрольній групі його рівень був значно вищим. Застосування нейроаксіальної та регіонарної аналгезії забезпечувало кращу стрес-протективну дію, але пріоритет залишався за епідуральною аналгезією. Динаміка рівня кортизолу показала, що найбільш виражена системна протизапальна реакція спостерігалась в групі з використанням ПВА.

Миокардиальный станнинг - феномен, заключающийся в продолжительном снижении сократительной способности миокарда после краткого периода ишемии/реперфузии, при котором не происходит омертвения ткани сердечной мышцы. Если изначально феномен станнинга ассоциировали исключительно с проявлениями ишемической болезни сердца, то в настоящее время имеется все больше свидетельств о том, что миокардиальный станнинг может осложнять совсем другую патологию. Цель работы - изучение результатов работ отечественных и зарубежных ученых, посвященных наблюдению феномена станнинга в медицине неотложных состояний, и систематизация накопленного клинического материала. Материалы и методы. Изучение результатов современных клинических исследований, посвященных диагностике снижения сократительной способности миокарда у пациентов, находящихся в критических состояниях, которые развились не вследствие манифестации острого коронарного синдрома, обсуждению механизмов патогенеза миокардиальной дисфункции при этих состояниях и принципам оказания таким больным экстренной и специализированной медицинской помощи. Результаты. Для феномена миокардиального станнинга характерны следующие отличительные признаки: коронарный кровоток после перенесенного эпизода ишемии практически полностью восстанавливается. После ишемии очень часто регистрируется кратковременный период гиперперфузии. Несмотря на восстановление коронарного кровотока, имеет место продолжительное снижение сократимости миокарда. Необратимого повреждения кардиомиоцитов в период ишемии не происходит. Снижение сократительной способности сердца, наблюдающееся после ишемии и последующей реперфузии, является полностью обратимым. Основными механизмами развития миокардиального станнинга являются: усиленная генерация активных форм кислорода в период реперфузии; перегрузка кардиомиоцитов кальцием; снижение сопряженности между процессами электрического возбуждения миокарда и его сократимостью. Продукция простациклина, активность ангиотензина I, II и ангиотензинпревращающего фермента, продукция брадикинина моделируют тяжесть мио-кардиальной дисфункции при станнинге. Причиной станнинга может быть индуцированная катехоламинами кардиотоксичность. Миокардиальный станнинг можно наблюдать у пациентов с геморрагическим, септическим шоком, субарахноидальными кровоизлияниями, на фоне проведения гемодиализа, после криза при феохромоцитоме, после реанимационной акции. Выводы: миокардиальный станнинг требует своевременной диагностики, поскольку проведение гемодинамической коррекции не с помощью инотропной поддержки, а по другим направлениям, а именно за счет увеличения скорости объемной нагрузки (агрессивная инфузионная терапия) или применения вазопрессоров, может резко ухудшить состояние пациента вследствие увеличения нагрузки на ослабленное сердце.

Мета дослідження - визначити вплив тяжкої термічної травми на зміну показників функції нирок у гострий період опікової хвороби. Матеріали та методи. Проведено ретроспективний аналіз 132 пацієнтів із тяжкою опіковою травмою, які були розподілені на дві групи залежно від наслідку опікової хвороби. Результати. Досліджено 132 історії хвороби пацієнтів із тяжкою опіковою хворобою. У 5,4 % (n = 3) пацієнтів I групи і 85,5 % (n = 65) пацієнтів II групи спостерігався розвиток гострого ураження нирок. Також у 10,5 % (n = 8) пацієнтів II групи в анамнезі було хронічне захворювання нирок. У першу добу гострого перебігу опікової хвороби відмічалося підвищення рівня креатиніну в II групі - 84,8 +- 4,2 мкмоль/л, що перевищувало показники I групи, які були нижчими за норму, - 67,9 +- 2,1 мкмоль/л. Показники рівня сечовини сироватки крові були підвищені з першої доби опікової хвороби в I і II групах і сягали максимуму на 14-ту добу гострої фази опікової хвороби (р = 0,304 і р = 0,694) відповідно. Протеїнурія в досліджуваних групах спостерігалася з першої доби опікової хвороби й сягнула максимуму на 7-му добу в I групі (0,22 +- 0,10 г/л, p = 0,115) і на 14-ту добу в II групі (0,2 +- 0,1 г/л, p = 0,069). Темп добового діурезу протягом усього періоду опікової хвороби суттєво не змінювався в обох групах. Висновки: перебіг тяжкої опікової хвороби у хворих супроводжується розвитком ниркового ураження, що разом з віком, ступенем ураження й наявністю супутньої патології зумовлює високу летальність.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р457.463

Рубрики:

Хірургічна патологія черевної стінки

Шифр НБУВ: Ж25344 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Тяжка гіпофосфатемія призводить до загрожуючих життю порушень. Даних про те, як впливає гіпофосфатемія на кінцеві результати лікування дітей із гострою дихальною недостатністю, до сьогодні залишається мало. Мета дослідження - встановити поширеність, причини та фактори ризику гіпофосфатемії в дітей із гострою дихальною недостатністю. Матеріали та методи. із травня 2018 р. по травень 2019 р. нами проведено проспективне когортне одноцентрове дослідження на клінічній базі кафедри анестезіології та інтенсивної терапії Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького (відділення анестезіології з ліжками інтенсивної терапії КНП "Львівська обласна дитяча клінічна лікарня "ОХМАТДИТ") серед пацієнтів віком від 1 міс. до 3 років. Рівень фосфору сироватки крові оцінювали в 1-шу (d1), 3-тю (d3), 5-ту (d5), 7-му та 9-ту добу (d7 та d9). Клінічні дані, що публікуються в даній статті, є частиною результатів клінічного дослідження "Diaphragm ultrasound and trends in electrolyte disorders and transthyretin level as a method to predict ventilation outcome in children: the prospective observational cohort study" (ISRCTN84734652; https://doi.org/10.1186/ ISRCTN84734652). Упродовж часу дослідження у відділення були прийняті 57 пацієнтів із гострою дихальною недостатністю, у 4 із них рівень фосфору не моніторували. Таким чином, до дослідження були включені 53 пацієнти. Результати. Причинами гострої дихальної недостатності в дітей були: гостра серцева недостатність - 2 пацієнти (3,8 %), сепсис - 5 хворих (9,4 %), септичний шок - 10 хворих (18,9 %), енцефалопатія - 4 пацієнти (7,5 %), пневмонія - 36 хворих (67,9 %), гострий обструктивний бронхіт/бронхіоліт/ бронхіальна астма - 6 пацієнтів (11,3 %), бронхолегенева дисплазія - 2 пацієнти (3,8 %). Пацієнтів розподілено на групи відповідно до рівня фосфору при надходженні. У пацієнтів із нормофосфатемією при надходженні на лікування (n = 6) рівень фосфору поступово знижувався і на 3-й день становив 0,9 ммоль/л, на 5-й - 0,75 ммоль/л та на 7-й та 9-й дні - 0,72 і 0,65 ммоль/л відповідно. У пацієнтів із легкою гіпофосфатемією при надходженні на лікування (n = 31; рівень фосфору - 0,68 +- 0,09 ммоль/л), на етапах дослідження d3 та d5 рівень фосфору становив 0,42 +- 0,05 та 0,40 +- 0,07 ммоль/л відповідно, а до етапу d7 досягав тяжкої гіпофосфатемії і становив 0,30 +- 0,04 ммоль/л; на етапі d9 дещо збільшувався до 0,38 +- 0,08 ммоль/л. У пацієнтів із тяжкою гіпофосфатемією при надходженні на лікування (n = 16; рівень фосфору - 0,22 +- 0,04 ммоль/л), на етапі d3 рівень фосфору незначно збільшувався до 0,28 +- 0,03 ммоль/л, на етапах дослідження d5, d7 і d9 залишався практично незміненним. Висновки: Частота виявлення гіпофосфатемії в дітей із гострою дихальною недостатністю при надходженні на лікування становила 88,7 %, а на 5-й день лікування - 100 %. Причинами гіпофосфатемії в даній когорті пацієнтів було поєднання різних механізмів.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р458.285.4-5

Рубрики:

Деформації і функціональні порушення колінного суглобу і гомілки

Шифр НБУВ: Ж25344 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Согласительный комитет из 16 международных экспертов, представляющих Европейское общество интенсивной терапии (ESICM) и SCCM, совместно определили последовательные приоритеты в лечении, эпидемиологии, исходах сепсиса и септического шока. Исследовательский комитет по выживаемости при сепсисе (Surviving Sepsis Research Committee - SSRC) выделяет 26 приоритетов при сепсисе и септическом шоке с анализом рекомендаций руководства по лечению сепсиса SSC Guidelines 2016, определяя провалы в понимании механизмов развития и прогрессирования сепсиса и его лечении, составляя дорожную карту для исследований при сепсисе и септическом шоке. Исследовательские приоритеты определены, и результаты представлены в виде вопросов, сгруппированных по алфавиту: А. Топ-6 исследовательских приоритетов; В. Инфекции; С. Жидкости и вазопрессоры; D. Адъювантная терапия; Е. Диагностические шкалы/идентификация; F. Управление/эпидемиология; G. Состояние пациентов после ОИТ (POST-ICU); H. Базисные/транснациональные знания.

Описано клінічний випадок тромбофілії з тромбоцитопенією в пацієнта 75 років з клінічними ознаками катастрофічного антифосфоліпідного синдрому у вигляді мультифокального венозного й артеріального тромбозу, поліорганної недостатності (ниркова, печінкова, церебральна, серцево-судинна), дистальних некрозів на усіх кінцівках, тромбоцитопенії. Лікування антикоагулянтами, антиагрегантами, кортикостероїдами, плазмаферезом привело до покращення стану. Через дистальні некрози ампутовані пальці на обох кистях, права нижня кінцівка на рівні середньої третини гомілки. Наведено аналіз літератури, клінічних рекомендацій і можливі варіанти діагнозу, на тлі якого, імовірно, виникла тромбофілія з тромбоцитопенією. Обговорені дискусійні питання й складні рішення у веденні таких пацієнтів.

Профессиональный отбор занимает особое место в профилактике синдрома профессионального выгорания у анестезиологов. Цель отбора: исключить лиц, отличающихся низкой стрессовой толерантностью, и тем самым еще на этапе, предшествующем воздействию экстремальных факторов, повысить у отбираемого контингента один из компонентов психофизиологического обеспечения стрессоустойчивости. Комплексное тестирование претендентов на специализацию осуществлялось в два этапа. Критерии включения в группу (n = 72) на первом этапе в порядке значимости выглядят так: информированное согласие на участие в исследовании; документальное подтверждение отсутствия психической и соматической патологии; достаточный уровень теоретической подготовки: средний балл "Додатка до диплома" 4,5 и более, успешность входного вводного контроля более 75 %. В результате анализа данных первого этапа к окончательному тестированию были допущены 55,5 % исследуемых (n = 40). На втором этапе оценивались: функционирование нейрогуморальных систем, принимающих участие в формировании стрессовых состояний; психофизиологические, психологические, личностные характеристики. Разработаны параметры, которым должен соответствовать претендент на специализацию "анестезиология". Системный анализ деятельности анестезиологов, прошедших отбор на специальность, последующие 10 - 15 лет свидетельствует о профессиональной успешности, существенном карьерном росте, отсутствии разочарования в профессии, размышлений о том, чтобы оставить специальность "анестезиология".

Гликокаликс представляет собой гелеобразный слой, покрывающий поверхность эндотелиальных клеток сосудов. Он состоит из прикрепленных к мембране протеогликанов, гликозаминогликановых цепей, гликопротеинов и адгезивных белков плазмы. Гликокаликс поддерживает гомеостаз сосудистой сети: контролирует проницаемость сосудов и тонус микрососудов, предотвращает микрососудистый тромбоз и регулирует адгезию лейкоцитов. Во время сепсиса гликокаликс разрушается под воздействием воспалительных механизмов, а именно металлопротеиназ, гепараназ и гиалуронидаз. Эти шеддазы активируются активными формами кислорода и провоспалительными цитокинами, такими как фактор некроза опухоли альфа и интерлейкин-1бета. Опосредованное воспалением разрушение гликокаликса приводит к гиперпроницаемости сосудов, нерегулируемой вазодилатации, микрососудистому тромбозу и повышенной адгезии лейкоцитов. Клинические исследования продемонстрировали корреляцию между уровнем компонентов гликокаликса в крови и дисфункцией органов, тяжестью и летальностью при сепсисе. Жидкостная реанимация является неотъемлемой частью лечения сепсиса, но сверхагрессивные методы лечения, приводящие к гиперволемии, могут усиливать разрушение гликокаликса. И наоборот, введение свежезамороженной плазмы и альбумина может ослабить повреждение. Благотворное и пагубное влияние инфузии растворов и плазмы на целостность гликокаликса при сепсисе недостаточно изучено; будут проводиться дальнейшие исследования. В обзоре проанализированы основные механизмы разрушения гликокаликса при сепсисе; продемонстрировано, как уровни компонентов гликокаликса в крови и моче связаны с результатами лечения пациентов; показано благотворное и пагубное влияние инфузионной терапии на состояние гликокаликса при сепсисе; представлена концепция предотвращения разрушения гликокаликса как терапевтической цели при сепсисе.

Несмотря на десятилетия интенсивных доклинических и клинических исследований, все еще существует большая неопределенность в отношении эффективности различных инфузионных стратегий при критических состояниях. Новые концепции проницаемости сосудов обещают изменить подход к инфузионным стратегиям и в конечном итоге привести к повышению их эффективности. Центральным элементом новых концепций является эндотелиальный гликокаликс, который выстилает просвет сосудов. Знание эндотелиального гликокаликса позволило пересмотреть классический принцип Старлинга, чтобы лучше объяснить прохождение жидкости через эндотелиальный барьер. Эта модель эндотелиальной проницаемости в значительной степени объясняет разницу в прогнозируемом (1 : 3 - 1 : 5) в сравнении с наблюдаемым (приблизительно 1 : 1,3 - 1 : 1,4) соотношении коллоидов и кристаллоидов, необходимых для достижения аналогичных гемодинамических конечных точек в клинической практике. Вышесказанное объясняет, почему инфузия изоонкотических коллоидов не изменяет существующий интерстициальный отек и может в некоторых ситуациях привести к меньшему увеличению объема и большему отеку ткани, чем кристаллоиды, у критических пациентов. Эффекты увеличения объема вводимых растворов также различаются в зависимости от скорости инфузии, степени вазоконстрикции, целостности эндотелиального гликокаликса и волемического статуса. Поэтому эффективность жидкостной реанимации считается контекстно-зависимой. Повреждение эндотелиального гликокаликса, вызванное повышенной проницаемостью, происходит при ряде критических состояний, включая сепсис и тяжелую травму, а степень проницаемости связана с плохими исходами. Вероятно, но еще не доказано, что защита и восстановление эндотелиального гликокаликса в этих условиях улучшают результаты лечения. Несколько фармакологических методов лечения находятся на доклинической стадии разработки, и пока нет достаточных данных, подтверждающих их клиническую эффективность. Тем не менее появляется все больше свидетельств того, что обычно используемые инфузионные растворы защищают и восстанавливают эндотелиальный гликокаликс и модулируют проницаемость эндотелия, но различаются по своей способности делать это эффективно. Поэтому важно, чтобы при выборе жидкостей для ресусцитации при конкретной патологии врачи в дополнение к онкотическим свойствам учитывали их способность защищать и восстанавливать эндотелиальный гликокаликс.

До недавнего времени теоретические преимущества одного типа жидкости для ресусцитации перед другим основывались на устаревшем в настоящее время понимании проницаемости сосудов. Коллоидные жидкости считались превосходящими кристаллоиды из-за их теоретически более высокого удержания во внутрисосудистом пространстве, но данные клинических исследований не подтвердили это и неубедительно продемонстрировали преимущества в отношении смертности пациентов или эффективности одного типа раствора перед другим. Эти наблюдения становятся понятными благодаря пересмотренному уравнению Старлинга, которое объясняет сходные свойства объемного расширения и образования отека из межклеточной жидкости у кристаллоидных и коллоидных растворов, когда повреждается эндотелиальный гликокаликс, а гидростатическое давление у критических пациентов падает. Принимаются во внимание также другие соображения, такие как эффекты накопления коллоидов в интерстициальном пространстве. Будущие исследования в области жидкостной реанимации получат пользу от обновленного понимания детерминант проницаемости сосудов, и, возможно, наиболее многообещающим является определение эндотелиального гликокаликса в качестве возможной терапевтической мишени. Инфузионно-трансфузионные среды различаются по своей способности защищать и восстанавливать эндотелиальный гликокаликс. Хотя свежезамороженная плазма была определена как наиболее эффективная субстанция, необходимы дальнейшие исследования для установления механизмов и определения того, улучшает ли репарация гликокаликса клинические результаты. Стратегия реанимации, которая защищает и восстанавливает эндотелиальный гликокаликс, может оказаться наиболее эффективной.

Дисфагия может присутствовать у всех критических пациентов; клинические данные показывают, что постэкстубационная дисфагия (ПЭД) обычно наблюдается у пациентов отделения интенсивной терапии (ОИТ). Последние данные свидетельствуют, что дисфагия в основном сохраняется и что ее наличие независимо связано с неблагоприятными клиническими исходами, ориентированными на пациента. Хотя было предложено несколько факторов риска, возможно, способствующих развитию дисфагии, однако лежащие в основе точные механизмы у пациентов в ОИТ остаются не полностью понятными, и в настоящее время нет единого мнения о том, как наилучшим образом подходить к пациентам ОИТ группы риска (ПЭД). С клинической точки зрения дисфагия связана с повышенным риском аспирации и индуцированной аспирацией пневмонии, отсроченным возобновлением питания/недоеданием, снижением качества жизни, длительным пребыванием в ОИТ, а также с увеличением заболеваемости и смертности. Кроме того, экономическая нагрузка на систему общественного здравоохранения является высокой. В свете высоких показателей смертности, связанных с наличием дисфагии и наблюдением, что дисфагию систематически не диагностируют в большинстве ОИТ, этот обзор описывает эпидемиологию, терминологию и потенциальные механизмы дисфагии в ОИТ. Обсуждено влияние дисфагии на отдельных пациентов, систему здравоохранения и общество в дополнение к существующим и будущим потенциальным терапевтическим подходам.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р56-52 + Р451

Рубрики:

Онкологія

Анестезіологія

Шифр НБУВ: Ж25344 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р627.7-5

Рубрики:

Хвороби головного мозку та його оболонок

Шифр НБУВ: Ж25344 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.413-52

Рубрики:

Хвороби системи травлення, печінки у дітей

Шифр НБУВ: Ж25344 Пошук видання у каталогах НБУВ