Ключ. слова: Helicobacter pylori, пептическая язва, факторы патогенности, азота оксид, цитокины, орнистат
Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.201.1-3

Рубрики:

Гастрити. Дуоденіти

Шифр НБУВ: Ж23117 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.56-59

Рубрики:

Пухлини у дітей

Шифр НБУВ: Ж14160/прил. Пошук видання у каталогах НБУВ 

Встановлено, що для хворих на ревматоїдний артрит (РА) на фоні лікування нестероїдними протизапальними препаратами (НПЗП) є характерним формування запально-дистрофічних і ерозивно-виразкових уражень слизової оболонки (СО) шлунка та дванадцятипалої кишки. Показано, що ці ураження протікають атипово з ослабленням маніфестності клінічних проявів та є резистентними до лікування. На їх перебіг суттєво впливає інвазія пілоричних хелікобактерій (НР), які у даних пацієнтів здебільшого мають підвищені токсигенні властивості за рахунок індукції синтезу антитіл до НР, з'єднаних з IgG, та наявністю в геномі бактерії ланок, відповідальних за продукцію CagA та VacA. Обгрунтовано підходи до лікування ГДП, обумовлених вживанням НПЗП залежно від стану кислотоутворювальної функції шлунка та наявності НР. За НР-позитивних форм гастродуоденопатії запропоновано використовувати "потрійну" антихелікобактерну терапію в поєднанні з фамотідином, омепразолом, ланзапрозолом, НР-негативних форм - протизапальну та цитопротекторну терапію (колоїдний субцитрат вісмуту, вентер).

Проаналізовано динаміку поширеності та захворюваності на хронічну гелікобактер-асоційовану гастродуоденальну патологію серед дітей Чернівецької області та встановлено поступове їх зростання. Визначено інформаційну цінність статистично значущих комбінацій ендогенних і екзогенних факторів ризику формування гелікобактер-асоційованої гастродуоденальної патології в дітей (за найбільш значимими факторами рекомендується використовувати таблицю багатофакторного аналізу як математичної моделі). Визначено генетичну структуру гелікобактеріозу серед дітей із гастродуоденальною патологією, проведено регіональний розподіл генів патогенності Helicobacter pylori (CagA та VacA), встановлено особливості розподілу патогенних генотипів збудника за різних захворювань гастродуоденальної ділянки в дітей. Подано порівняльну топологічну характеристику бактеріального засівання шлунка різними генотипами пілоричних гелікобактерій. Досліджено взаємозв'язки між показниками клітинної, гуморальної та фагоцитарної ланок імунної системи дітей, хворих на гелікобактер-асоційовану гастродуоденальну патологію залежно від генотипу збудника та фази захворювання. Встановлено детерміновані токсигенними штамами особливості імунної відповіді організму залежно від генотипу пілоричних гелікобактерій. Підтверджено, що токсигенні штами Helicobacter pylori спричиняють більш виражену ушкоджувальну дію на слизову оболонку гастродуоденальної ділянки та пов'язані з максимальним підвищенням кислотоутворення в шлунку. Обгрунтовано та проведено оцінювання ефективності диференційованого підходу до призначення антигелікобактерної терапії в дітей, що дозволяє підвищити ефективність лікування, зменшити лікарське навантаження, покращити якість життя пацієнтів і запобігти розвитку ускладнень.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.413.204.6-1

Рубрики:

Виразкова хвороба шлунку і дванадцятипалої кишки у дітей

Шифр НБУВ: Ж69231/мед. Пошук видання у каталогах НБУВ 

Наведено дані щодо гетерогенності пілоричних хелікобактерій та їх вплив на патологічні зміни у слизовій оболонці гастродуоденальної зони у хворих на виразкову хворобу. За допомогою полімеразно-ланцюгової реакції вивчено частоту вмісту локусів генів штамів Helicobacter pylori, відповідальних за синтез CagA та VacA у 31-го пацієнта з пептичною виразкою шлунка та дванадцятипалої кишки. Встановлено, що у популяції VacA виявлено у 29-ти (93,5 %) пацієнтів, CagA - у 21-го (67,7 %), а сполучення двох антигенів - у 19-ти (61,3 %). Їх вміст залежить від ступеня обсіменіння, вираженості запального процесу в слизовій оболонці, тривалості анамнезу та локалізації виразок. Одержані дані засвідчують їх різний токсигенний вплив.

Проведено обстеження 65 дітей, хворих на хронічну гастродуоденальну патологію (ХГДП), віком від 7 до 18 років на наявність антитіл до гелікобактера за допомогою імуноферментного аналізу та визначення токсигенних штамів мікроорганізму за допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції. Генотипування гелікобактера визначало гени патогенності CagA+VacA+ та CagA-VacA-. Морфологічні зміни слизової оболонки оцінювали за візуально-аналоговою шкалою. Всі дослідження проведено за загальноприйнятими методиками. Проведено аналіз ймовірних факторів ризику розвитку ХГДП в дітей та ізольованого впливу генетичних варіантів гелікобактерної інфекції на ризик розвитку різних нозоформ: гастродуоденіту, ерозивного гастродуоденіту та виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки. Виявлено прямий тісний зв'язок між наявністю HPtox+ та розвитком хронічного ерозивного гастродуоденіту і виразкової хвороби. Персистування HPtox+ зумовлює вірогідно високий ризик ерозивних та виразкових уражень гастродуоденальної ділянки (підвищення на 0,85 та 0,91 відповідно). Встановлено, що у виникненні патології гастродуоденальної ділянки в дітей мають значення: обтяжений генеалогічний анамнез, наявність токсигенних штамів гелікобактера, недостатність імунної системи, рівень особистісної тривожності. Одержані результати свідчать, що ризик розвитку ХГДП є результативною ознакою, яка змінюється під впливом факторних ознак.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.201.1-37 + Р418.120.16-37

Рубрики:

Гастрити. Дуоденіти

Інфекційні артрити і поліартрити

Шифр НБУВ: Ж23117 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Розвиток і перебіг пептичної виразки шлунка та дванадцятипалої кишки супроводжуються наявністю штамів H. pylori (CagA+ VacA+, CagA+ vacA-, CagA- VacA+, CagA- VacA-), що виявлено у хворих за наявності супутньої патології та коли її немає. У групі хворих на пептичну виразку шлунка та дванадцятипалої кишки у поєднані з артеріальною гіпертензією і цукровим діабетом 2-го типу виявлено штами CagA+ VacA+ у 14-ти осіб (45,16 %), CagA+ VacA- - у 4-х (12,9 %), CagA- VacA+ - у 13-ти (41,43 %) та в групі хворих на пептичну виразку шлунка та дванадцятипалої кишки - відповідно в 4-х (13,79 %), у 8-ми (27,59 %), у 16-ти (55,17 %) осіб. Вплив штамів H. pylori супроводжується змінами протеолітичної та фібринолітичної активності. З урахуванням супутньої патології та ролі штамів у разі розвитку основної патології виявлено вірогідне зниження рівня лізису альбуміну, лізису азоказеїну та підвищення лізису азоколу у порівнянні зі зниженням сумарної фібринолітичної активності, неферментативної фібринолітичної активності та підвищенням ферментативної фібринолітичної активності. Використання антихелікобактерної базисної терапії та пробіотиків (Lactobacterium, Bifidobacterium) надає позитивний результат.

Висвітлено питання щодо поширеності токсигених штамів Helicobacter pylori (H. pylori) серед обстежених осіб. Обстежено 50 хворих (на хронічний гастрит, пептичну виразку шлунка та дванадцятипалої кишки у поєднанні з артеріальною гіпертензією і цукровим діабетом типу 2). Аналіз генетичних особливостей H. pylori показав широку неоднорідність його геному. Встановлено, що вірулентні штами H. pylori СagA VacA та їх алельна комбінація (m1m2s1s2) призводить до розвитку деструктивних змін у слизовій оболонці шлунка та дванадцятипалої кишки, тяжкості запального процесу в слизовій оболонці і збільшує тривалість перебігу хронічної гастродуоденальної патології.

Мета дослідження - вивчення частоти зустрічальності різних вірулентних генотипів Helicobacter pylori у дітей із хронічною гастродуоденальною патологією (ХГДП), а також оцінка їх впливу на тяжкість захворювання. Обстежено 230 дітей віком 8 - 17 років із ХГДП на тлі інфекції Helicobacter pylori. Всім хворим проводили ендоскопічне дослідження з прицільною біопсією слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки та подальшою морфологічною оцінкою змін слизової оболонки. Генотипування Helicobacter pylori з визначенням генів cagA, vacA, iceA, babaA проводили за допомогою полімеразної ланцюгової реакції. Аналіз генетичних особливостей H. pylori показав широку неоднорідність геному мікроба серед обстежених дітей. Встановлено, що вірулентні штами H. pylori, які мають генотип cagA + vacAs1m1 або cagA + vacs1s2/m1m2, є специфічними для дітей із деструктивними змінами у слизовій оболонці шлунка та дванадцятипалої кишки. Крім того, великий вплив на тяжкість запального процесу у слизовій оболонці має тривалість перебігу ХГДП в дітей. Наявність генів iceA та babA у структурі геному H. pylori не є характерною для дітей з ХГДП.

Проаналізовано клінічно-ендоскопічні особливості H. pylori-асоційованої виразкової хвороби (ВХ) у дітей. Встановлено переважання H. pylori-позитивних випадків ВХ незалежно від локалізації виразки. Токсигенні штами H. pylori викликають тяжкий перебіг ВХ з тривалими та частими рецидивами. Більшість H. pylori-позитивних уражень асоційовані з Cag+VacA+ серотипом мікроорганізму. В осіб, інфікованих серотипом CagA-VacA+, частіше трапляються виразки великих розмірів.

Роль Helicobacter pylori (Hp) у патогенетичних механізмах розвитку гастродуоденопатій (ГДП), обумовлених нестероїдними протизапальними препаратами (НПЗП), у хворих на остеоартроз (ОА) є неоднозначною. Мета роботи - визначення зміни оксидантно-протиоксидантного гомеостазу за ГПД, індукованих НПЗП, у хворих на ОА залежно від наявності патогенних штамів Hp. Для виконання поставленої мети обстежено 68 хворих на ОА із супутніми Hp-асоційованими ГДП, індукованими НПЗП. Визначено штами Hp у калі, крові та біоптатах за допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції. Досліджено вміст продуктів окиснювальної модифікації білків - альдегід- і кетондинітрофенілгідразонів нейтрального характеру (АКДНФГ НХ), глутатіону відновленого (ГВ), активності глутатіонпероксидази (ГП) і глутатіон-S-трансферази (ГТ). У всіх обстежених пацієнтів спостерігали вірогідне зростання інтенсивності окиснювальної модифікації білків. Однак у хворих із супутнім Hp патогенним та ульцерогенним штамом cag A+/vac A+ АКДНФГ НХ були відповідно вищими на 13,55 і 22,89 % у порівнянні з хворими з супутніми Hp cag A+/vac A- і Hp cag A-/vac A+. В обстежених хворих спостерігалося зниження вмісту ГВ на тлі компенсаторного зростання активності ГТ і ГП. У досліджуваних із Hp патогенним та ульцерогенним штамом cag A+/vac A+ вміст ГВ був вірогідно нижчим відповідно на 16,45 і 26,66 % у порівнянні з хворими з супутніми Hp cag A+/vac A- і Hр cag A-/vac A+. Активність ГТ і ГП у хворих із Hp, що містили штами cag A+/vac A-, були дещо вищими, ніж у пацієнтів із Hp, що містили штами cag A-/vac A+. Зроблено висновок, що за гастродуоденопатій, індукованих НПЗП, у хворих на ОА спостерігаються вірогідні зміни оксидантно-протиоксидантного гомеостазу, а супутній патогенний та ульцерогенний штам Hp cag A+/vac A+ сприяє інтенсифікації окиснювальної модифікації білків на тлі порушення функціонування системи протиоксидантного захисту.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р457.465.101.1

Рубрики:

Перитоніти

Шифр НБУВ: Ж15785 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета дослідження - оцінити зміни фібринолітичної активності плазми крові за гастродуоденопатій, індукованих нестероїдними протизапальними препаратами, у хворих на остеоартроз залежно від наявності патогенних штамів Helicobacter pylori. Під час дослідження обстежено 68 хворих на остеоартроз із супутніми Helicobacter pylori і асоційованими гастродуоденопатіями, індукованими нестероїдними протизапальними препаратами. Розподіл пацієнтів на групи здійснювався залежно від наявності штамів Helicobacter pylori vac A та cag A. Визначали штами Helicobacter pylori у калі, крові та біоптатах за допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції. Досліджено рівень сумарної, ферментативної та неферментативної фібринолітичної активностей плазми крові. Усім пацієнтам проводили загальноклінічні, лабораторні та інструментальні методи обстеження. Обчислення проводились з використанням програм "Биостатистика" та "Statistica 6.0" (StatSoft іnc., США). У всіх обстежених хворих виявили підвищення інтенсивності фібринолітичної активності плазми крові. Однак у хворих із супутнім Helicobacter pylori патогенним та ульцерогенним штамом cag A+/vac A+ відзначали достовірне зростання сумарної фібринолітичної активності та ферментативної фібринолітичної активності, відповідно на 13,14 та 36,4 % у порівнянні з пацієнтами із cag A+/vac A- штамами Helicobacter pylori - на 26,92 та 60,0 % у порівнянні з пацієнтами з cag A-/vac A+ штамами Helicobacter pylori. Виявили тенденцію до зростання неферментативної фібринолітичної активності в осіб із Helicobacter pylori cag A+/vac A+ штамами у порівнянні з cag A+/vac A- штамами та cag A-/vac A+ штамами Helicobacter pylori. Висновок: встановлено достовірно більш суттєве зростання фібринолітичної активності плазми крові в обстежених хворих із Helicobacter pylori vac A+/cag A+ у порівнянні з пацієнтами Helicobacter pylori vac A+/cag A- та Helicobacter pylori vac A-/cag A+.

Індекс рубрикатора НБУВ: З843.3

Рубрики:

Напівпровідникові матеріали та вироби

Шифр НБУВ: Ж26618 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.204.6-451

Рубрики:

Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки

Шифр НБУВ: Ж101336 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.204.6-451

Рубрики:

Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки

Шифр НБУВ: Ж101336 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Присвячено оптимізації лікування хворих на пептичну виразку шлунка і дванадцятипалої кишки, асоційовану з токсигенними штамами Helicobacter pylori, за її поєднання з артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом типу 2, на підставі нових наукових даних про клініко-патогенетичні особливості зазначеної коморбідної патології шляхом застосування комбінованого пробіотика одночасно з антигелікобактерною терапією. Проаналізована частота генотипів cagA і vacA Helicobacter pylori, вивчені клінічні особливості та якість життя у хворих на пептичну виразку шлунка та дванадцятипалої кишки, поєднану з артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом типу 2. Вивчені патоморфологічні та гістохімічні особливості слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки, досліджено вміст деяких цитокінів (IЛ-6, ІЛ-12, ІЛ-18) у сироватці крові, з’ясовані зміни оксидантно-протиоксидантного гомеостазу, функціонального стану ендотелію, гемокоагуляції, фібринолізу, протеолітичної активності плазми крові, морфо-функціональних властивостей у разі зазначеної коморбідній патології за інфікування токсигенними (cagA+,vacA+) штамами Helicobacter pylori. Доведено, що застосування комбінованого пробіотику на фоні різних схем протигелікобактерної терапії (стандартної потрійної терапї, квадротерапії, послідовної терапії, терапії "порятунку") у разі HP-асоційованій пептичній виразці шлунка та дванадцятипалої кишки за її поєднання з артеріальною гіпертензією та цукровим діабетом типу 2 супроводжується позитивною динамікою параметрів цитокінового профілю, функціонального стану ендотелію, гемокоагуляції та фібринолізу, підвищенням ефективності ерадикації HP, поліпшенням морфологічної картини слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.204.6 + Р410.030 + Р415.160.23

Рубрики:

Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки

Гіпертонічна хвороба

Цукровий діабет

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ