Викладено сучасні погляди на механізми патогенезу, клінічні особливості та принципи лікування нефрогенної артеріальної гіпертензії у хворих на цукровий діабет. Наведено дані епідеміологічних, експериментальних та клінічних досліджень. Особливу увагу приділено нефропротекторному впливу інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту.

Ключ. слова: діабетична нейропатія, альфа-ліпоєва кислота, спектральний аналіз серцевого ритму, електронейроміографія, фруктозоаміни
Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160 + Р414-37

Рубрики:

Хвороби нирок

Шифр НБУВ: Ж15058 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р414-323

Рубрики:

Хвороби нирок

Шифр НБУВ: Ж26810 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Приведены результаты эхокардиографического исследования больных хроническим гломерулонефритом (ХГ) и хроническим пиелонефритом (ХП) с терминальной почечной недостаточностью (ХПН), а также в динамике их лечения программным гемодиализом. При этом у больных ХГ в миокарде отмечено преобладание процессов дилатации, у больных ХП превалируют процессы, связанные с гипертрофией стенок сердца. У больных ХПН, длительно получающих заместительную терапию программным гемодинамиком, описано развитие диастолической дисфункции миокарда.

Проанализированы современные научные представления о механизме возникновения и развития нефрогенной анемии. Приведены результаты исследований функционального состояния эритроцитов и гемоглобина в динамике развития и в процессе лечения анемии. Представлены современные методы лечения и схемы назначения препаратов железа и заместительной терапии эритропоэтином, установлены их рекомендуемые дозировки и приведены коммерческие названия. Рассмотрены возможные осложнения, возникающие при использовании данной терапии, предложены средства и методы их предупреждения.

Обоснованы возможности иммунодиагностики у больных ревматическими заболеваниями с поражениями почек. Охарактеризованы препараты, используемые для подавления иммуноопосредованного воспаления у данных больных. Рассмотрены особенности поражения почек при ревматических артритах, а также обусловленные системными заболеваниями соединительной ткани и системными васкулитами. Раскрыто диагностическое и прогностатическое значение фактора Виллебранда при поражении почек у больных.

Встановлено причини виникнення та прогресування хронічної ниркової недостатності (ХНН), наведено її класифікацію. Досліджено патогенетичні механізми розвитку захворювання, проаналізовано метаболічні та функціональні порушення організму за даних умов. Охарактеризовано клінічні симптоми ХНН, особливу увагу приділено вивченню анемії та методам її медикаментозної корекції. Розглянуто особливості перебігу вторинного гіперпаратиреоїдизму, запропоновано методику лікування ХНН на додіалізному етапі. Наведено правила дозування протимікробних препаратів, встановлено показання та протипоказання щодо проведення хронічного гемодіалізу та перитонеального діалізу. Розглянуто деонтологічні аспекти лікуванн та особливості проведення диспансеризації хворих на ХНН.

Установлены причины возникновения и развития хронической почечной недостаточности (ХПН), приведена ее классификация. Исследованы патологические механизмы развития заболевания, проанализированы метаболические и функциональные нарушения в организме при данных условиях. Охарактеризованы клинические симптомы ХПН, особое внимание уделено анемии и методам ее медикаментозной коррекции. Рассмотрены особенности течения вторичного гиперпаратиреоидизма, предложена методика лечения ХПН на додиализном этапе. Приведены правила дозировки противомикробных препаратов, установлены показания и противопоказания по проведению хронического гемодиализа и перитонеального диализа. Рассмотрены деонтологические аспекты лечения и особенности проведения диспансеризации больных ХПН.

Висвітлено сучасні уявлення про патогенез тубуло-інтерстиційного синдрому - поєднаної патології ниркових канальців та інтерстицію як основу швидкого прогресування і розвитку хронічного патологічного процесу в нирках. Відзначено, що головною ланкою патогенезу тубуло-інтерстиційного синдрому є первинне ушкодження проксимального відділу нефрону з подальшим розповсюдженням тубуло-інтерстиційної дезінтеграції на кіркову, мозкову речовину і сосочок нирки. Описано роль перекисного окиснення ліпідів, гормонально-месенджерних систем гомеостазу іонів натрію, тканинного фібринолізу, необмеженого протеолізу, енергетичного обміну та сполучної тканини у механізмах розвитку поєднаної патології ниркових канальців та інтерстицію. Наведено результати діагностики та лікування даного патологічного процесу, а також запропоновано узагальнюючу схему патогенезу тубуло-інтерстиційного синдрому.

Освещены современные представления о патогенезе тубуло-интерстиционного синдрома - соединенной патологии почечных канальцев и интерстицию, как основы быстрого прогрессирования и развития хронического патологического процесса в почках. Отмечено, что главным звеном патогенеза тубуло-интерстиционного синдрома является первичное повреждение проксимального отдела нефрона с дальнейшим распространением тубуло-интерстиционной дезинтеграции на корковое, мозговое вещество и сосочек почки. Описана роль перекисного окисления липидов, гормонально-мессенджерных систем гомеостаза ионов натрия, тканевого фибринолиза, неограниченного протеолиза, энергетического обмена и соединительной ткани в механизмах развития объединенной патологии почечных канальцев и интерстицию. Приведены результаты диагностики, лечения данного патологического процесса и впервые предложена обобщенная схема патогенеза тубуло-интерстиционного синдрома.

Висвітлено питання етіології, патогенезу, патофізіології, класифікації, клініки, діагностики, зокрема диференціальної, прогнозування, профілактики та лікування хронічної ниркової недостатності. Значну увагу приділено сучасним біометричним програмам для обгрунтування її класифікації, об'єктивізації діагностики. Описано методику проведення програмної дієтотерапії. Розглянуто оригінальні варіанти малобілкових дієт, десятки фітокомпозицій, різні види замісної ниркової терапії.

Освещены вопросы этиологии, патогенеза, патофизиологии, классификации, клиники, диагностики, в частности дифференциальной, прогнозирования, профилактики и лечения хронической почечной недостаточности. Значительное внимание уделено современным биометрическим программам для обоснования ее классификации, объективизации диагностики. Описана методика проведения программной диетотерапии. Рассмотрены оригинальные варианты малобелковых диет, десятки фитокомпозиций, разные виды заместительной почечной терапии.

Приведены современные представления о патогенезе возникновения артериальной гипертензии у больных с патологией почек. Описана клинико-инструментальная диагностика ренальных гипертензий. Дана характеристика основных принципов лечения ренопаренхиматозных и реноваскулярных гипертензий.

Зазначено, що ураження нирок за цукрового діабету призводить до інвалідизації та смерті хворих від уремії. Діабетична нефропатія характеризується дегенеративними змінами капілярів клубочків нирок. Головну роль у розвитку діабетичної нефропатії відіграє гіперглікемія, яка є провокуючим фактором для подальших змін ниркової тканини. Розглянуто стадії захворювання, їх клінічну, лабораторну, морфологічну характеристики, лікування.

Изложены современные результаты исследования особенностей водно-солевого обмена и функции почек при гипертиреоидном состоянии организма. Рассмотрены особенности NO-зависимых механизмов регуляции физиологических функций при нарушенном тиреоидном статусе организма. Описаны методы функциональных исследований почечной деятельности.

На підставі результатів проведеного дослідження встановлено, що у хворих з термінальною хронічною нирковою недостатністю, що знаходяться на постійному амбулаторному перитонеальному діалізі, може розвиватися анемія. Виявлено, що рекормон у комбінації з препаратами заліза впливає на динаміку гематокриту, підвищує рівень гемоглобіну, стимулює еритропоез і разом з тим покращує якість життя пацієнтів, що одержують замісну ниркову терапію методом постійного амбулаторного перитонеального діалізу. Не відмічено кореляційної залежності між рівнем цільового гемоглобіну, показниками дози діалізу Kt/v і сумарним кліренсом ендогенного креатиніну.

На основе результатов проведенного исследования установлено, что у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью, находящихся на постоянном амбулаторном перитонеальном диализе, может развиваться анемия. Выявлено, что рекормон в комбинации с препаратами железа влияет на динамику гематокриту, повышает уровень гемоглобина, стимулирует эритропоэз и вместе с тем улучшает качество жизни пациентов, получающих заместительную почечную терапию методом постоянного амбулаторного перитонеального диализа. Не отмечено корреляционной зависимости между уровнем целевого гемоглобина, показателями дозы диализа Kt/v и сумарным клиренсом эндогенного креатинину.

Наведено результати дослідження рівня катехоламінів у хворих на хронічну ниркову недостатність, які одержували замісну терапію гемодіалізом. Виявлено, що у пацієнтів з ускладненим перебігом артеріальної гіпертензії сеанс програмного гемодіалізу призводить до збільшення викиду катехоламінів - могутніх вазопресорів. Збільшення продукції катехоламінів призводить не лише до підвищення артеріального тиску, але й розвитку аритмії та ішемії міокарда, тим самим погіршуючи кардіоваскулярний прогноз у даної категорії хворих.

Приведены данные исследования уровня катехоламинов у больных с хронической почечной недостаточностью, получавших заместительную терапию гемодиализом. Выявлено, что у пациентов, имеющих злокачественное течение артериальной гипертензии, сеанс программного гемодиализа приводит к увеличению выброса катехоламинов - мощных вазопрессоров. Увеличение выработки катехоламинов приводит не только к повышению артериального давления, но также развитию аритмии и ишемии миокарда, ухудшая тем самым кардиоваскулярный прогноз у данной категории больных.

В обзоре литературы изложены современные взгляды на проблему гипергомоцистеинемии при кардиоваскулярной патологии, ассоциированной и неассоциированной с хронической почечной недостаточностью. Рассмотрены вопросы обмена гомоцистеина в норме, освещены вопросы его определения в плазме крови. Описаны основные причины развития и базисные подходы к медикаментозной коррекции гипергомоцистеинемии.

This papers reviews modern views on the hyperhomocysteinemia at cardiovascular pathology, both associated and non-associated with chronic renal failure. Dealt with have been the issues of homocysteine metabolism in the norm, and its blood plasma measurement. The main reasons of hyper-homocysteinemia onset and basic approaches to its medicinal correction are discussed.

Наведені результати вивчення гіпоазотемічних властивостей глюкозаміну гідрохлориду за умов розвитку експериментальної гострої та хронічної ниркової недостатності у білих нелінійних щурів. Одержані дані свідчать, що під впливом дослідного аміноцукру у порівнянні з групою контрольної патології відбувається посилення клубочкової фільтрації, що проявляється зниженням вмісту сечовини та креатиніну в крові тварин в 1,5 - 2,4 рази та підвищенням кліренсу цих речовин у 2,8 - 4,3 рази. Найбільшу активність гексозамін проявив на моделі хронічної ниркової недостатності на 21-у добу дослідження. Таким чином, глюкозаміну гідрохлорид за умов ренальної уремії чинить гіпоазотемічну дію і може використовуватись для лікування пацієнтів з запально-деструктивними захворюваннями нирок на тлі ниркової недостатності.

Приведены результаты изучения гипоазотемических свойств глюкозамина гидрохлорида в условиях развития экспериментальной острой и хронической почечной недостаточности у белых нелинейных крыс. Полученные данные свидетельствуют, что под влиянием исследуемого аминосахара происходит усиление клубочковой фильтрации, что проявляется снижением содержания мочевины и креатинина в крови животных в 1,5 - 2,4 раза и повышением клиренса этих веществ в 2,8 - 4,3 раза. Наибольшую активность данный гексозамин проявил на модели хронической почечной недостаточности на 21-е сутки исследования. Таким образом, глюкозамина гидрохлорид в условиях ренальной уремии оказывает гипоазотемическое действие и может использоваться для лечения пациентов с воспалительно-деструктивными заболеваниями почек на фоне почечной недостаточности.

The results of studying the hypoazotemic properties of glucosamine hydrochloride in the conditions of development of experimental acute and chronic renal failure in white non-linear rats have been presented in the article. The data obtained testify that under the influence of the aminosugar investigated the intensification of the glomerular filtration occurs; it is manifested by decrease of the urea and creatinine content in the blood of animals in 1,5-2,4 times and increase of the clearance of thesesubstances in 2,8-4,3 times. The highest activity of the given hexosamine revealed in the chronic renal failure model in the 21-th day of the research. Thus, glucosamine hydrochloride has a hypoazotemic action in the conditions of the renal uremia and itcan be used for treating the patients with the kidney inflammatory-destructive diseases on the background of renal failure.

Проведено комплексне дослідження функціонального стану генома та мікроядер печінкових клітин хворих на гострий некротичний панкреатит різного генезу. Поведений порівняльний аналіз цитогенетичних характеристик гепатоцитів дозволив виявити в них зміни всіх компонентів транскрипційно-трансляційного апарате. Поєднане вивчення функціонального стану генома та мікроядер дозволяє провести комплексну оцінку структури та функції спадкового апарата, можливості компенсаторних змін гепатоцитів.

Проведено комплексное исследование функционального состояния генома и микроядер печеночных клеток больных острым некротическим панкреатитом разного генеза. Проведенный сравнительный анализ цитогенетических характеристик гепатоцитов позволил определить в них изменения всех компонентов транскрипционно-трансляционного аппарата. Сочетанное изучение функционального состояния генома и микроядер позволяет провести комплексную оценку структуры и функции наследственного аппарата, возможности компенсаторных изменений гепатоцитов.

Приведены данные о непсихотических психических расстройствах у больных с хронической почечной недостаточностью, находящихся на лечении экстракопоральным гемодиализом. Описаны клинико-психопатологические и клинико-психологические особенности данного контингента пациентов, изучены качественные показатели их жизни и определены факторы, влияющие на социальное функционирование. Охарактеризованы принципы лечения данных расстройств.

Розглянуто патофізіологію розвитку діабетичної нефропатії й її прогресування в хронічну ниркову недостатність у хворих на цукровий діабет І та ІІ типу.

Освещены вопросы патофизиологии развития диабетической нефропатии и ее прогрессирования в хроническую почечную недостаточность у больных сахарным диабетом І и ІІ типа.

В огляді узагальнено експериментальні та клінічні дані про методи запобігання та лікування преренальної, ренальної та постренальної гострої ниркової недостатності. Проаналізовано нефропротекторні властивості діуретиків, антиоксидантів, флавоноїдів та інших препаратів. Обговорено перспективні напрямки нефропротекції.

В обзоре обобщены экспериментальные и клинические данные о методах предупреждения и лечения преренальной, ренальной и постренальной ОПН. Проанализированы нефропротекторные свойства диуретиков, антиоксидантов, флавоноидов и других препаратов. Обсуждены перспективные направления нефропротекции.

The experimental and clinical data about the methods of preventing and treating the pre-renal, renal and post-renal acute failure have been summarized in the review. Nephroprotective properties of diuretics, antioxidants, flavonoids and other medications are analysed. The perspective directions of nephroprotection are being discussed.