Вперше виділено особливості клінічних проявів і функціональних порушень підшлункової залози (ПЗ) за біліарного хронічного панкреатиту (ХП) у поєднанні з ожирінням. Оптимізовано ультразвукову діагностику біліарного ХП у хворих з ожирінням. Проаналізовано порушення ліпідного спектру крові та функціонального стану печінки за даної поєднаної патології. Розроблено новий підхід до лікування біліарного ХП на фоні ожиріння з використанням мультинутрієнтних функціональних комплексів (МНФК) "Grinization". Вперше доведено ефективність диференційованого лікування ХП у хворих з ожирінням на підставі включення до комплексної терапії МНФК "Grinization" з урахуванням типу функціональних порушень ПЗ і особливостей сонографічних проявів захворювання.

  Скачати повний текст

Досліджено вплив нового методу екстракорпоральної гемокорекції з застосуванням магнітокерованого сорбенту на різні рівні гомеостатичних систем у хворих з синдромом ендогенної інтоксикації, обумовленим паталогією гепатопанкреатодуоденальної зони. В результаті застосування запропонованого методу екстракорпоральної гемокорекції в усіх хворих основної групи виявлено ознаки покращення метаболічного гомеостазу, рівноваги між антирадикальними та прорадикальними продуктами, що підтверджується достовірним зниженням токсичних форм кисню. Зазначено, що даний факт є основною патогенетичною відмінністю даного методу від комплексної традиційної інтенсивної терапії, проведеної у хворих групи порівняння. Встановлено, що характерною рисою розробленого методу з застосуванням магнітокерованого сорбенту є те, що даний метод є альтернативним не за детоксикаційним ефектом, а за системною неспецифічною біологічною модуляцією.

  Скачати повний текст

Наведено теоретичне узагальнення та нове вирішення наукової проблеми оцінки етіопатогенетичних механізмів і предикторів формування полінутрієнтної недостатності у разі хронічного панкреатиту (ХП), розроблено рекомендації щодо оптимізації її лікування та профілактики проявів. Встановлено, що тривалий перебіг і прогресування ХП призводить до виникнення та поглиблення порушень обміну нутрієнтів, до яких належать вторинний остеодефіцит (ОД), анемічний синдром, мінерально-вітамінна недостатність, вторинний імунодефіцит. Доведено, що формування даних станів пов'язано з основними клінічними характеристиками ХП, а також з такими патогенетичними чинниками, як глибина дисбіотичних змін кишечнику, вираженість запального процесу за станом цитокінового профілю, ступінь оксидативного стресу, ендогенної інтоксикації та недостатності антиоксидантного захисту. Вперше встановлено залежність глибини та типу кістково-мінеральних змін від етіопатогенетичного та морфологічного типу ХП. Доведено предикторну роль етіопатогенетичного чинника у формуванні ОД у випадку наявності ХП. Обгрунтовано доцільність використання програм диференційованого лікування та профілактики хворих на ХП із включенням до загальноприйнятої комплексної терапії вітамінно-мінеральних препаратів "Теравіт", "Кальцемін", "Кальцемін адванс", фітотаблеток стевії "Стевіясан", курсового дом'язового та акупунктурного введення антигомотоксичних препаратів Momordica compositum та Coenzyme compositum для корекції полінутрієнтних порушень.

  Скачати повний текст

Систематизовано морфологічні прояви порушень зсідально-протизсідальної системи крові при різних формах гострого панкреатиту в окремих періодах клінічного перебігу, стверджено взаємозв'язок їх лабораторних, клінічних і патологоанатомічних ознак. Обчислено інформативність методів лабораторної верифікації порушень гемостазу та вдосконалено їх діагностику. Визначено динаміку всіх ланок гемостазу у хворих набряковим та деструктивним панкреатитом, вплив операційної травми на фібринолітичну активність. Розроблено програму лікувально-тактичних дій та профілактичних заходів.

  Скачати повний текст

Наведено результати дослідження впливу генетичних і епігенетичних факторів на функціональний стан підшлункової залози хворих на муковісцидоз і перебіг захворювання в цілому. Показано, що визначення рівня фекальної еластази-1 у калі є високочутливим і високоспецифічним методом для встановлення ступеня зовнішньосекреторної недостатності підшлункової залози у хворих на муковісцидоз та для проведення диференційної діагностики між іншими синдромами мальабсорбції, а також дозволяє оптимізувати замісну терапію панкреатичними ферментами. Доведено, що предикторами розвитку ендокринних відхилень підшлункової залози є збільшення віку хворих на муковісцидоз, прогресування фіброзно-атрофічних змін підшлункової залози та важка легенева недостатність у разі хронічної гіпоксії. Розроблено схеми індивідуалізованого терапевтичного супроводу та персоніфікованого моніторингового спостереження на основі досягнення достатнього нутрітивного статусу пацієнта як основного показника компенсації стану хворого на муковісцидоз.

  Скачати повний текст

Проведено комплексний аналіз впливу супутнього хронічого панкреатиту (ХП) на перебіг ішемічної хвороби серця (ІХС). Наведено комплексну оцінку впливу лікування, спрямованого на усунення ХП, на ішемічні, аритмічні та гемодинамічні показники у хворих на ІХС, досліджено жирнокислотний спектр та рівні пептидів у плазмі. Вперше показано, що ХП обтяжує перебіг ІХС не лише під час активності запального процесу в підшлунковій залозі (ПЗ), але й у період фази ремісії ХП, що проявляється у збільшенні кількості епізодів ішемії, порушень серцевого ритму та пригніченні насосної функції серця. Встановлено, що під час загострення ХП у хворих на ІХС в сироватці крові підвищується рівень Е1, що може бути одним з патогенетичних механізмів погіршення перебігу ІХС. Проведено комплексний аналіз впливу Н2-гістаміноблокаторів та інгібіторів протонової помпи на показники ішемії, аритмії, постпрандіальної гемодинаміки, жирнокислотний спектр мембран еритроцитів та ліпопротеїнів, рівнів Е1 та вазоінтестинального пептиду (ВІП) у хворих на ІХС за супутнього ХП. Вперше встановлено, що жирнокислотний склад мембран еритроцитів у хворих на ІХС за супутнього ХП сприяє прогресуванню атеросклерозу та ІХС і мало змінюється після лікування ХП.

  Скачати повний текст

Визначено клініко-генетичні особливості ураження підшлункової залози у разі окремих спадкових метаболічних порушень. Виявлено широкий спектр спадкової патології, що супроводжується виявами панкреатичної екзокринної недостатності та симптомами панкреатиту. Досліджено фенотипові особливості хворих, зокрема, виявлено ознаки дисплазії сполучної тканини й окремі малі аномалії розвитку. Показано спадкову обумовленість ураження підшлункової залози у родинах пробандів. На підставі досліження стану амінокислотного й енергетичного обміну у пробандів з екзокринною недостатністю підшлункової залози та панкреатитом зафіксовано зміни, які свідчать про наявність первинної мітохондріальної дисфункції у 22-х (32,4 %) хворих, вторинної - у 12-ти (17,7 %). Розроблено алгоритми діагностики різних форм спадкової патології, асоційованих з розвитком панкреатичної недостатності та панкреатиту.

  Скачати повний текст

Уперше з урахуванням результатів сучасних методів обстеження, зокрема, встановлення рівня FGF basic та інтерлейкіну-6 (ІЛ-6) у сироватці крові, визначення стану вегетативного забезпечення, вивчення стану перекисного окиснення ліпідів (ПОЛ) і антиоксидантного захисту (АОЗ) установлено клініко-патогенетичні особливості перебігу різних форм хронічного панкреатиту (ХП) є виражений дисбаланс вегетативної регуляції. На підставі встановлених нових закономірностей формування і перебігу різних форм ХП обгрунтовано, розроблено й апробовано диференційований підхід до комплексної терапії цього захворювання з використанням парацетамолу.

  Скачати повний текст

Патогенетично, клінічно та економічно обгрунтовано необхідність змін в стратегії діагностики, лікування та профілактики ЗНПЗ.

  Скачати повний текст

Дисертацію присвячено питанням стану перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) та деяких ланок антиоксидантної системи (АОС) захисту, особливостям перебігу захворювань гепатобіліарної зони в умовах дії несприятливих сумісних чинників, питанням морфо-функціонального стану деяких залоз внутрішньої секреції (щитовидної, підшлункової залоз, наднирників) у населення, що зазнало впливу негативних чинників чорнобильської катастрофи та інших ендемічних реагентів. Функціональні зміни залоз внутрішньої секреції в умовах хронічної дії різних екологічних чинників характеризуються підвищенням рівня гормонів: кортизолу, тиреоїдних гормонів та зниженням рівня АКТГ та ТТГ. Ферментативна функція підшлункової залози не виявляє сезонної залежності, а залежить від тривалості супутніх захворювань і тяжкості перебігу. Встановлено, що перебіг захворювань гастродуоденальної зони в екологічно небезпечній зоні набуває рецидивуючого процесу з резистентністю до лікування. Виявлений десинхроноз деяких гормонів щитовидної залози дає можливість хронооптимізувати діагностику та проведення хронотерапії. Проведення скрінінгових досліджень щитовидної, підшлункової залоз за допомогою ультразвукових приладів та застосування прицільної пункційної біопсії під контролем ультразвуку полегшує виявлення захворювань залоз внутрішньої секреції на ранніх доклінічних стадіях. Дослідження у населення, яке зазнало впливу різних сумісних чинників, вмісту малонового диальдегіду (МДА) та відновленого глутатіону (ВГ) виявляє ранні ознаки патологічних процесів. Розроблені та впроваджені в практику найбільш інформативні критерії ранньої діагностики і оцінки ефективності лікування захворюван ь щитовидної залози та шлунково-кишкового тракту (ШКТ).

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Встановлено особливості змін геометрії підшлункової залози та жовчного міхура, ступінь їх функціональних змін залежно від стадії хронічної серцевої недостатності. Надано комплексну оцінку динаміки рівня амілази, ліпази та трипсину в дуоденальному вмісті та сироватці крові. Досліджено вплив ренін-ангіотензинової системи, альдостерону та фактора Віллебранда на функціональну активність жовчного міхура та підшлункової залози у хворих з хронічною серцевою недостатністю та розроблено методи їх корекції. Розглянуто особливості впливу різних варіантів лікування хронічної серцевої недостатності на підшлункову залозу та жовчний міхур. Розроблено диференційований підхід до лікування структурно-функціональних розладів жовчного міхура та підшлункової залози, обумовлених гемодинамічними розладами у хворих з хронічною серцевою недостатністю.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Вивчено поширеність випадків хронічного панкреатиту (ХП) серед хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС). Виявлено залежність перебігу захворювання від етіологічних чинників панкреатиту. Визначено стан медіаторів системи запалення, зміни показників перекисного окиснення ліпідів та активності системи антиоксидантного захисту. Досліджено порушення клітинної та гуморальної ланок імунітету у даної категорії хворих. Встановлені біохімічні зміни у хворих на панкреатит на тлі ІХС, стабільної стенокардії II функційного класу відповідали таким змінам у хворих на ізольовану ІХС, стабільну стенокардію III функційного класу, що може негативно впливати на перебіг ІХС, сприяти прогресуванню стенокардії. Доведено клініко-лабораторну ефективність запропонованих методів лікування: фамотидин, пентоксифілін, креон, пролонговані форми нітросорбіду - для хворих на ХП на тлі ІХС, додатково - прополін - у разі алкогольного ХП, фраксипарин і ноотропіл - за умов ішемічного ХП, амізон - у випадку цитомегаловірусного ХП.

  Скачати повний текст

У процесі дослідження виявлено нові патогенетичні особливості розвитку поєднаної гастроентерологічної патології. Вперше сформульовано типи адаптивних реакцій, які утворюють з відомими параметрами вегетативної нервової системи цілісну, взаємопов'язану систему процесів пристосувальної спрямованості, за допомогою яких визначено провідні адаптаційні механізми за різних варіантів сполученої патології. Підтверджено фізіологічну значущість типу вихідного тонусу у вегетативній нервовій системі для оцінки ролі нервової та гуморальної ланок регуляторних механізмів у перебігу виразкової хвороби дванадцятипалої кишки та хронічного гастродуоденіту, сполучених з хронічним холециститом і хронічним панкреатитом. Доведено, що відсутність регулювання функціональною пробою у третини хворих вказує на порушення рефлекторної захисної регуляції та може бути негативною прогностичною ознакою перебігу різних варіантів поєднаної патології органів травлення. Встановлено, що традиційна оцінка вегетативного забезпечення діяльності малоінформативна для визначення вегетативних зрушень та обгрунтування терапевтичної стратегії. Зроблено висновок, що питання про доцільність певної медикаментозної корекції захворювання необхідно вирішувати, зважаючи на загальні адаптаційні реакції організму.

  Скачати повний текст

Комплексно вивчено стан процесів перекисного окиснення ліпідів та окисної модифікації білків, системи гемостазу, протеолітичної активності плазми крові, а також рівень прозапальних цитокінів, експресії CD95 на периферичних лімфоцитах у хворих на хронічний панкреатит (ХП) із супутньою ішемічною хворобою серця (ІХС) з метою встановлення невідомої раніше залежності між клінічними проявами, метаболічними змінами та станом системи гемостазу в даної групи хворих для розробки нового способу діагностики, прогнозу та диференційованого підходу до лікування ХП з супутньою ІХС. Доведено, що включення до комплексного лікування ербісолу та кверцетину у даних хворих сприяє більш швидкій нормалізації метаболічних змін та порушень системи гемостазу.

  Скачати повний текст

Досліджено функціональний стан підшлункової залози (ПЗ), зміни калікреїн-кінінової системи (ККС) та вміст простагландинів у крові внаслідок псевдотуморозної форми хронічного панкреатиту (ПТФХП). Наведено нові дані про патогенетичне значення дисбалансу простагландинів крові за умов хронічного рецидивуючого панкреатиту. Вперше доведено наявність закономірних зв'язків між клінічними проявами, функціональними порушеннями ПЗ, змінами ККС та вмістом простагландинів у крові за різних форм хронічного панкреатиту (ХП). Проаналізовано вплив варіантів лазеротерапії (ЛТ) на клінічні прояви, лабораторні показники стану ПЗ, ККС та вміст простагландинів у крові хворих на рецидивуючу та ПТФХП. Розроблено диференційовану тактику лікування захворювання із включенням ЛТ.

  Скачати повний текст

  Скачати повний текст

Уперше за результатами моделювання рецидивного гострого панкреатиту (ГП) встановлено, що наслідком першого ініціювання набрякової форми ГП є розширення міжчасточкових прошарків сполучної тканини, а після другого та третього відбувається прогресування панкреосклерозу, що супроводжується явищами атрофії ацинусів і наявністю лімфоїдно-макрофагальних інфільтратів. Уперше в підшлунковій залозі (ПЗ) і єдиній нирці за набрякової форми ГП виявлено структурні зміни, які за умов консервативної терапії характеризуються появою непоширених вогнищ склерозу у стромі залози. Більш значний розвиток елементів сполучної тканини у стромі залози, ніж у тканинах нирки, встановлено через 6 місяців від початку експерименту. Завдяки застосуванню сорбенту "Силлард-П" у комплексній консервативній терапії набрякової форми ГП у тварин з єдиною ниркою досягнуто зменшення ендогенної інтоксикації, нормалізацію біохімічних показників крові та зменшення розвитку елементів сполучної тканини в стромі і тканинах нирки.

  Скачати повний текст

Досліджено основні патогенетичні ланки розвитку L-аргінін-індукованого гострого експериментального панкреатиту (ГЕП) з метою розробки нових методів діагностики та профілактики гострого панкреатиту (ГП). Показано, що зростання концентрації фактора некрозу пухлини альфа у крові щурів з L-аргінін-індукованим ГЕП є раннім показником, який можна використовувати для ранньої діагностики панкреатиту за клінічних умов. Виявлено, що блокування синтезу окису азоту завдяки застосуванню NG-нітро-L-аргініну дозозалежно нормалізує показники функціональної системи протеолізу й активність ферментів підшлункової залози (ПЗ) у крові, а також нівелює макро- та мікроскопічні зміни у тканинах ПЗ. Відзначено, що одержані дані є експериментальним обгрунтуванням можливого клінічного застосування інгібіторів синтезу окису азоту з метою профілактики ГП, а застосування вільної та ліпосомальної форм даларгіну є ефективним за всіма параметрами, які тестувалися, що є обгрунтуванням доцільності вживання даларгіну з профілактичною метою за ГП. Установлено, що профілактична дія даларгіну тривала впродовж 30 хв., а його ліпосомальної форми - 72 год., до відтворення L-аргінін-індукованого ГЕП. За результатами дослідження з'ясовано, що застосування вільної та ліпосомальної форм даларгіну з лікувальною метою у разі L-аргінін-індукованого ГЕП також сприяє нормалізації макро- та мікроскопічних змін у тканинах ПЗ. За цього ефективність ліпосомальної форми даларгіну у 1,5 рази була більш високою щодо вільної форми пептиду. Зроблено висновок щодо доцільності використання даного препарату у комплексі профілактичних і лікувальних заходів у разі ГП за клінічних умов.

  Скачати повний текст