На молодих статевозрілих кролях вивчено вплив окремого та сумісного впливу тривалого (5 міс.) постійного освітлення та навантаження холестерином на добовий ритм мелатоніну, концентрацію нітритів у крові та динаміку кров'яного тиску. Встановлено, що на тлі мелатонінової недостатності, зумовленої дією світла вночі спостерігається підвищення артеріального тиску, а додаткове навантаження холестерином прискорює та поглиблює цей ефект.

В целях изучения особенностей клинико-эндоскопических и морфологических особенностей гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) обследовано 78 больных ГЭРБ. Для морфологического и иммуногистохимического исследования использовали парафиновые блоки биопсийного материала слизистой оболочки пищевода, окрашенные гематоксилином и эозином. Результаты морфологического исследования биоптатов и последующая морфометрия продемонстрировали выраженную белковую дистрофию эпителия и проявления паракератоза, а также существенное увеличение толщины базального слоя эпителия и высоты сосочков в слизистой оболочке больных с рефлюкс-эзофагитом. При иммуногистохимическом исследовании отмечалось увеличение экспрессии маркеров натуральных киллеров (CD16), межклеточных молекул адгезии ICAM-1 (CD54) и повышение готовности к апоптозу на фоне снижения иммунорегуляторного индекса. Данную панель иммуногистохимических маркеров можно использовать в патоморфологической диагностике поражения слизистой оболочки пищевода при ГЭРБ.

Вивчали ліпідний спектр крові та ліпідонавантажених лейкоцитів у хворих на хронічний гломерулонефрит в аспекті можливого розвитку проатерогенних ускладнень за цієї патології. Встановлено, що на тлі дисліпідемії в периферичній крові хворих підвищується вміст ліпідонавантажених лейкоцитів. Додаткові зміни ліпідного метаболізму за хронічного гломерулонефриту полягають у порушенні транспорту ліпідів та їх лейкоцитарного кліренсу та можуть сприяти розвитку судинних атеросклеротичних ускладнень. Виявлені порушення мають прогностичне значення і можуть служити критерієм ефективності терапії та обумовлюють більш активне застосування у хворих антиліпідної терапії.

Встановлено, що у хворих на діабетичну нефропатію (ДН) вже на початкових стадіях захворювання спостерігаається суттєве зростання рівня моноцитарного хемоатрактантного протеїну-1 (МХП-1) в плазмі крові у порівнянні з контролем. Прогресування захворювання супроводжується подальшим зростанням концентрації МХП-1 в крові хворих з пізніми стадіями діабетичної нефропатії. Виявлене підвищення концентрації МХП-1 в плазмі крові хворих ДН може бути маркером розвитку запальних і склеротичних змін в нирковії тканині й обумовлює більш активне застосування у цієї категорії хворих специфічної протизапальної терапії.

Установлено, что у больных диабетической нефропатией (ДН) уже на начальных стадиях болезни имеет место существенное повышение уровня МХП-1 в плазме крови в сравнении с контролем. Прогрессирование заболевания сопровождается дальнейшим ростом концентрации МХП-1 в крови больных с поздними стадиями ДН. Выявленное повышение концентрации МХП-1 в плазме крови больных ДН может быть маркером развития воспалительных и склеротических изменений в почечной ткани и обусловливает более активное применение у данной категории больных специфической противовоспалительной терапии.

Our data showed that diabetic nephropathy (DN) is accompanied by significant growth of monocyte chemoattractant protein-1 (MСP-1) in blood plasma of patients with the initial stages of the disease. Progressing of the disease went along with the further increase of MСP-1 concentration in patients with advanced stages of DN. The revealed increase of MСP-1 blood plasma level in patients with DN may be a marker of inflammatory and sclerotic changes in renal tissue and causes more active application of specific anti-inflammatory therapy for these patients.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.1-3 + Р410.11

Рубрики:

Хвороби стравоходу

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж23117 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.1-1 + Р410.11

Рубрики:

Хвороби стравоходу

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж23117 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р413.1-2

Рубрики:

Хвороби стравоходу

Шифр НБУВ: Ж63141 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - дослідити маркери ендотеліальної дисфункції у хворих на гастроезофагеальну рефлюксну хворобу (ГЕРХ) у поєднанні з ішемічною хворобою серця (ІХС). Обстежено 37 хворих на ГЕРХ у поєднанні з ІХС (основна група), 30 хворих на ГЕРХ (група порівняння) і 10 практично здорових осіб (контрольна група). Концентрацію ендотеліну-1 (ЕТ-1) у сироватці крові визначали за імуноферментним методом з використанням набору реактивів Endothelin (1 - 21) ELISA Kit. Виділення десквамованих циркулюючих ендотеліальних клітин (ЦЕК) у збагаченій тромбоцитами плазмі здійснювали за методом J. Hladovec з кількісним аналізом з використанням камери Горяєва (10 мкл). Експресію ЕТ-1 у слизовій оболонці (СО) стравоходу виявляли за допомогою непрямого імуногістохімічного пероксидазного методу за допомогою моноклональних антитіл до ЕТ. Поширеність експресії ЕТ-1 оцінювали за відносною площею імунопозитивних структур. Морфометричне визначення об'ємного відсотка імунопозитивних клітин у гістологічних препаратах біоптатів стравоходу проводили за допомогою комп'ютерної морфометричної програми BioVision. Виявлено суттєве підвищення сироваткової концентрації ЕТ-1 як у разі ізольованої патології, так і за поєднання ГЕРХ та ІХС. Високий вміст ЕТ-1 у сироватці крові асоціювався зі збільшенням його експресії в СО стравоходу. У хворих обох груп підвищення рівня ЕТ-1 у сироватці крові супроводжувалося зростанням кількості десквамованих ЦЕК і вираженішими морфофункціональними порушеннями стану СО стравоходу. Висновки: підвищення концентрації ЕТ-1 у крові та його експресії в СО стравоходу, а також кількості десквамованих ЦЕК свідчить про патогенетичну роль дисфункції ендотелію в розвитку та прогресуванні запально-деструктивних процесів у СО стравоходу у хворих на ГЕРХ у поєднанні з ІХС. ЕТ-1 може відігравати провідну роль у розвитку катарального та ерозивного ураження стравоходу і бути предиктором збільшення ускладнень у хворих з поєднаною патологією.

Мета роботи - визначити експресію ендотеліну-1 (ЕТ-1) у слизовій оболонці (СО) стравоходу хворих на гастроезофагеальну рефлюксну хворобу (ГЕРХ) та у разі її поєднання з ішемічною хворобою серця (ІХС). Під наглядом перебували 18 хворих на ГЕРХ (1-ша група) та 21 хворий на ГЕРХ у поєднанні з ІХС (2-га група). Для морфологічного та імуногістохімічного дослідження використовували біопсійний матеріал, який одержували під час фіброгастродуоденоскопії із СО дистального відділу стравоходу з ознаками рефлюкс-езофагіту та порівнювали їх з препаратами незміненої СО стравоходу (n = 12, контроль). Експресію ЕТ-1 визначали за допомогою непрямого імуногістохімічного пероксидазного методу з використанням моноклональних антитіл до ендотеліну. Поширення експресії ЕТ-1 оцінювали за показником відносної площі імунопозитивних структур. Морфометричне визначення об'ємного відсотка імунопозитивних клітин у гістологічних препаратах біоптатів стравоходу проводили за допомогою комп'ютерної морфометричної програми BioVision. В препаратах незміненої СО стравоходу ендотелін-позитивне зафарбування має дифузно-вогнищевий характер та розподіляється в стінках судин у досить незначній кількості. Імунореактивність ЕТ-1 суттєво вища у разі рефлюкс-езофагіту у порівнянні з контрольною групою, що свідчить про збільшення його вмісту внаслідок патологічних реакцій у СО стравоходу за ГЕРХ. Найбільша експресія ЕТ-1 мала місце в стінках судин. У хворих з поєднаною патологією та з ознаками ерозивного ураження стравоходу спостерігали гіперекспресію ЕТ-1. Висновки: експресія ЕТ-1 може бути предиктором активації процесів ендотеліального ушкодження і маркером прогнозування розвитку та перебігу васкулопатій у хворих на ГЕРХ. Порушення функціонального стану ендотелію може бути предиктором збільшення ускладнень у хворих з поєднаною патологією. Необхідно вивчити клінічне значення порушення функціонального стану ендотелію для ідентифікації та лікування пацієнтів з високим ризиком.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410-8

Рубрики:

Хвороби систем кровообігу і лімфообігу

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.09

Рубрики:

Серцево-судинна недостатність

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.09 + Р415.12

Рубрики:

Серцево-судинна недостатність

Хвороби щитовидної залози

Шифр НБУВ: Ж16789  Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.09 + Р415.120.26

Рубрики:

Серцево-судинна недостатність

Зоб

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.09 + Р415.12

Рубрики:

Серцево-судинна недостатність

Хвороби щитовидної залози

Шифр НБУВ: Ж16789  Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.09 + Р415.120.26

Рубрики:

Серцево-судинна недостатність

Зоб

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Мета роботи - визначити вміст фактора росту ендотелію судин (VEGF) у сироватці крові хворих на діабетичну нефропатію (ДН)-носіїв генотипів поліморфізму гена Klotho на різних стадіях захворювання та в динаміці лікування. Обстежено 84 (38 чоловіків і 46 жінок) хворих на цукровий діабет 2 типу, яких залежно від функціонального стану нирок розділили на дві групи: з нормальною швидкістю клубочкової фільтрації (ШКФ) та альбумінурією (n = 46) та зі зниженою ШКФ та альбумінурією (n = 38). Контрольну групу утворили 40 здорових осіб. Ампліфікацію ДНК і генотипування поліморфізму гена Klotho проведено методом полімеразної ланцюгової реакції в режимі реального часу. Концентрацію VEGF визначено методом імуноферментного аналізу до лікування та через 6 міс терапії (антидіабетичні препарати, блокатори ренін-ангіотензин-альдостеронової системи - інгібітор ангіотензинперетворювального фермента або блокатор рецепторів ангіотензину II та інгібітор коензим А-редуктази. У хворих на ДН виявлено значне підвищення рівня VEGF у сироватці крові, яке мало тісний взаємозв'язок із функціональним станом нирок. Рівень VEGF становив (162,63 +- 0,31) пг/мл у разі альбумінурії та нормальної ШКФ і (367,43 +- 36,15) пг/мл - у разі альбумінурії та зниження ШКФ. Найбільший рівень відповіді на патогенетичне лікування відзначено в групі з початковими стадіями нефропатії: вміст VEGF зменшився на 28 %, тоді як у групі зі зниженою ШКФ - лише на 16 %. Висновки: у носіїв гетерозиготного генотипу поліморфізму F352V гена Klotho виявлено статистично значущо нижчі рівні VEGF у сироватці крові порівняно з носіями поширеного генотипу F352F. Вміст VEGF у сироватці крові пацієнтів з ДН може бути інтегральним маркером ендотеліальної дисфункції і патологічного ангіогенезу. Через 6 міс нефропротекторної терапії відзначено статистично значуще зменшення рівня VEGF у сироватці крові в обох групах хворих на ДН.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р415.160.23 + Р414

Рубрики:

Цукровий діабет

Хвороби нирок

Шифр НБУВ: Ж22945 Пошук видання у каталогах НБУВ