Ревматоїдний артрит (РА) - мультифакторіальне автоімунне захворювання, на виникнення якого впливає безліч чинників, насамперед генетичних, ендокринних і середовищних (соціально-економічних). Перспективним напрямом оцінки генетичної схильності до численних захворювань є вивчення соматотипологічного статусу хворих. Існують повідомлення про залежність схильності до виникнення серцево-судинних уражень і деяких захворювань ендокринної системи від будови соми. Мета роботи - з'ясувати особливості соматотипологічних показників хворих на РА та їх залежність від віку пацієнтів, віку, в якому почалося захворювання та його тривалості. Обстежено 54 хворих на РА, у яких оцінено соматотипологічні особливості, а також їх залежність від віку на час огляду хворого, віку, в якому виник РА, тривалості захворювання. як контроль обстежено 30 здорових осіб. З'ясовано, що хворі на РА характеризуються виразнішою ендоморфією і елементи ендоморфного соматотипу (ендоморфний, ендо- і мезоморфний) виявлялися у 85,0 % хворих, тоді як серед осіб контрольної групи таких було лише 30,0 %. Особи контрольної групи характеризувалися виразнішою мезоморфією і елементи мезоморфного соматотипу (мезоморфний, екто-, мезо- та ендоморфний) реєструвалися у 70,1 % обстежених. Аналіз соматотипологічного розподілу обстежених хворих на РА залежно від віку на час огляду, віку, в якому виник РА та його тривалості не виявив достовірних відмінностей між групами порівняння. Висновки: хворі на РА характеризуються виразнішою ендоморфією, не залежною від віку, в якому виник РА та його тривалості.

Відомо, що у 15,0 - 20,0 % населення земної кулі впродовж життя спостерігається хоча б один епізод кропив'янки, а тому вона належить до групи дерматозів соціального характеру. Однак, незважаючи на те що можна було б припустити спільність патогенетичних механізмів алергодерматозів та уражень залоз внутрішньої секреції, зокрема, щитоподібної залози (ЩПЗ), сьогодні недостатньо уваги приділяється дослідженням ролі останньої у виникненні кропив'янки. Мета роботи - дослідити функціональний стан ЩПЗ у хворих на кропив'янку та з'ясувати його залежність від ступеня важкості кропив'янки, її тривалості, а також довготривалості останньої клінічної ремісії. Під спостереженням перебувало 86 пацієнтів з хронічною ідіопатичною кропив'янкою (34 чоловіки і 52 жінки) віком 15 - 67 років. До групи контролю входили 20 здорових осіб. Визначали рівні тироксину, трийодтироніну і тироглобуліну в сироватці крові. З'ясовано, що кропив'янка супроводжується дисфункцією ЩПЗ, яка полягає у достовірному зростанні в сироватці крові вмісту тироксину й тироглобуліну та зниженні рівня трийодтироніну. Виразність зазначених змін залежить від клінічного перебігу патологічного процесу, а саме і від наявності й тривалості останньої клінічної ремісії. Висновки: кропив'янка супроводжується дисфункцією ЩПЗ, у зв'язку з чим доцільним є подальше вивчення залученості ЩПЗ до автоімунних процесів у хворих із дерматозами.

Гібернація міокарда належить до "нових ішемічних синдромів", які за останні роки щораз частіше привертають увагу кардіологів і кардіохірургів. Мета роботи - з'ясувати патофізіологічні механізми виникнення і ультраструктурні ознаки гібернації кардіоміоцитів у хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) та інфаркт міокарда (ІМ), а також роль гібернації у виникненні серцевої недостатності (СН). Визначити залежність сегментарних розладів скоротливості міокарда лівого шлуночка (ЛШ) (гіпокінезія, акінезія, дискінезія) від наявності гібернованих кардіоміоцитів і розкрити тривалість їх життя. Обстежено 36 хворих на АГ та ішемічну хворобу серця (ІХС), у яких досліджено ультраструктуру біоптатів міокарда (n = 10), отриманих під час аортокоронарного шунтування (АКШ) та аневризмектомії, а також експрес-некроптати ЛШ (n = 26) у померлих від інфаркту. Біопсії міокарда отримували під час виконання АКШ з приводу стенокардії (n = 10) або вентрикулопластики у поєднанні з АКШ (n = 6). Ультраструктурно досліджено 10 біопсій міокарда під час АКШ і вентрикулопластики, а також 26 експрес-некропсій міокарда померлих від ІМ, які хворіли на АГ. З'ясовано, що гіпертрофія та гібернація кардіоміоцитів корелює з важкістю АГ, ІМ, окрім некрозу, викликає оглушення, гібернацію, апоптоз і некроз кардіоміоцитів переважно у навколоінфарктних та інтактних ділянках ЛШ. Уперше виявлено гепатизовані кардіоміоцити (незворотно змінені гіберновані кардіоміоцити, що містять alpha-глікоген). Виявлено кореляцію між відсотком ремодельованих клітин (від 50,0 до >> 75,0 %) і появою сегментарних розладів скоротливості ЛШ (гіпо-, акі-, дискінезія), що призводить до виникнення гострої іхронічної СН. Висновки: гібернація міокарда є клінічно важливим синдромом, який часто супроводжується, за певних обставин минущою, дисфункцією ЛШ. Його важливо враховувати у клінічній практиці, оскільки гібернація є у хворих із майже всіма формами ІХС і вимагає як медикаментозного, так і хірургічного лікування.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030 + Р696.540.112

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Пієлонефрит

Шифр НБУВ: Ж100996 Пошук видання у каталогах НБУВ 

У медицині щораз більш актуальною стає проблема якості життя хворих на хронічну хворобу нирок (ХХН) VД стадії, що перебувають на гемодіалізі. Мета роботи - підвищити ефективність лікування хворих на ХХН VД зі свербежем шкіри, які перебувають на гемодіалізі, зі застосуванням ультрафіолетового опромінювання на основі дослідження впливу свербежу шкіри на якість їх життя, стан опасистих клітин і прозапальних цитокінів. До дослідження були залучені 109 хворих на ХХН VД стадії, які перебувають на гемодіалізі у Львівській обласній клінічній лікарні та Київському міському науково-практичному центрі нефролоіії та діалізу. Контрольну групу сформували з 20 здорових осіб, які за віком і статтю відповідали групі обстежуваних пацієнтів. Вивчено деякі патогенетичні механізми виникнення свербежу, а саме і прозапальні цитокіни (IL-1beta, IL-17, МСР-1) у периферійній крові та опасисті клітини у шкірі. Проводили лікування ультрафіолетовим опроміненням і вивчали його вплив на свербіж, на рівні перелічених вище цитокінів, а також на якість життя у 109 гемодіалізних пацієнтів. У 56,0 % хворих на хронічну хворобу нирок VД стадії виявлено свербіж шкіри, який зворотно корелює з більшістю показників якості життя. Прозапальні цитокіни потенційно здатні відображати активність свербежу шкіри у 58,3 % хворих. Зафіксовано більшу кількість та вищу активність опасистих клітин у пацієнтів зі свербежем шкіри порівняно з хворими без свербежу шкіри. У результаті зіставлення цитокінів та опасистих клітин виявлено прямий зв'язок між ними у хворих зі свербежем. Лікування ультрафіолетовим опроміненням сприяло усуненню свербежу шкіри у 100,0 % пацієнтів. Ефект ультрафіолетового опромінення утримувався у 45,8 % хворих упродовж року. Через два тижні після курсу ультрафіолетового опромінення рівні цитокінів у хворих зі свербежем шкіри зменшувалися. Висновки: у пацієнтів із ХХН VД стадії свербіж шкіри достовірно погіршує якість життя. Виявлено, що курс лікування ультрафіолетовим опроміненням зменшував свербіж шкіри у цієї категорії хворих, унаслідок чого показники якості життя достовірно покращились на 14,8 %.

Лайм-бореліоз (ЛБ) - полісистемне інфекційне захворювання, яке спричиняється бактерією Borrelia burgdorferi і передається через присмоктування іксодових кліщів. В останньому десятиріччі в Україні невпинно зростає захворюваність на ЛБ; його офіційно віднесено до групи особливо небезпечних інфекційних хвороб. ЛБ часто перебігає з синтропічним втягуванням у патологічний процес різних органів і систем. Особливо часто трапляється недостатньо досліджене ураження серця. Мета роботи - з'ясувати клініко-електрокардіографічні ознаки ураження серця у хворих на ЛБ у західному регіоні України. Спостерігали 352 хворих на ЛБ, які перебували на стаціонарному та амбулаторному лікуванні у Львівській обласній інфекційній лікарні у 2000 - 2008 рр. серед хворих було 129 чоловіків і 223 жінки. Середній вік становив 45,61 +- 0,81 років. Діагноз ЛБ грунтувався на результатах епідеміологічних, клініко-лабораторних та інструментальних досліджень. Описано клінічний випадок ураження серця з вираженою серцевою недостатністю у хворого з хронічним перебігом Лайм-бореліозу. Ознаки порушення функції серця виявлені у 72 хворих (21,6 %) із 333, у яких діагностований ЛБ раннього періоду. У 55 з них (16,5 %) спостерігались клінічні ознаки ураження серця. Зміни на ЕКІ виявлені у 46 (18,2 %) із 253 обстежених. Найчастішими клінічними ознаками, які свідчили про порушення функції серця, були відчуття дискомфорту за грудниною, біль у ділянці серця. Дискомфорт за грудниною відчували 18 хворих із 333 (5,4 %), біль у ділянці серця - 16 (4,8 %). у 22 хворих (6,6 %) виявлено послаблення тонів серця, у 13 (3,9 %) і систолічний шум над верхівкою. Висновки: з'ясовано, що у 16,5 % хворих на ЛБ раннього періоду є клінічні ознаки ураження серця, у 18,2 % - електрокардіографічні зміни, які частіше виявляються у разі безеритемних форм; клінічно виражений міокардит є у 2,4 % хворих у ранньому періоді ЛБ, що вимагає детального моніторингу серцевої діяльності в динаміці хвороби для своєчасного виявлення уражень і призначення адекватного лікування.

У 1861 р. Проспер Меньєр вперше довів, що причиною запаморочення, ністагму та вегетативних розладів може бути захворювання вушного лабіринту. Сьогодні хвороби з такими симптомами належать до лабіринтопатій, тобто негнійних хвороб лабіринту. Мета роботи - описати основи класифікації, первинної діагностики, невідкладного і планового лікування лабіринтопатій. Надано основи класифікації, первинної діагностики, невідкладного і планового лікування лабіринтопатій. Стисло викладено історію вивчення, клінічні ознаки, сучасні методи діагностики, лікування хвороби Меньєра та інших лабіринтопатій. Зокрема, виокремлено посттравматичні лабіринтопатії, які сьогодні почастішали, проте не завжди діагностуються. Існують різні класифікації лабіринтопатій, які застосовують фахівці і вестибулологи та отоневрологи. Лікар-терапевт повинен знати, що лабіринтопатії (вестибулопатії) бувають: аперіодичними; тривалими, періодичними. Найбільш часто серед лабіринтопатій зустрічається хвороба Меньєра. Патогенез її визначається передусім ендолімфатичним гідропсом. Класичними ознаками хвороби Меньєра є періодичні напади (атаки) вестибулярної декомпенсації: запаморочення, нудота, блювання, наростаюча приглухуватість, здебільшого і однобічна, шум у вухах. Напад зазвичай розпочинається запамороченням, порушенням рівноваги, далі приєднуються шум у вухах, який не зникає після перетискання сонної артерії, зниження слуху, вегетативні розлади. Такий стан здебільшого триває 1 - 3 год., рідше - до 10 год. Згодом настає період ремісії, що може мати різну тривалість від декількох днів до року. У більшості хворих визначаються спонтанний ністагм, порушення статичної та кінетичної рівноваги. Із огляду на поліетіологічність хвороби Меньєра, лікування скеровується на різні можливі причини та на різні ланки патогенезу. Висновки: лікар загальної практики повинен пам'ятати про можливий зв'язок скарг на запаморочення з транспортною травмою і вміло спрямовувати з'ясування анамнезу. Якщо в минулому пацієнт мав транспортну травму, потрібно скерувати його до фахівців і вертебролога, отоневролога, нейрохірурга, травматолога для призначення спеціальних досліджень і променевих (комп'ютерна томографія, МРТ), лабораторних, авдіометрії, ністагмографії тощо.

Синдром Аарскога - Скотта - це захворювання, що успадковується за автосомно-домінантним або Х-зчепленим рецесивним типом, що характеризується лицевими ознаками, сечостатевими аномаліями, диспропорційно низьким зростом. Мета роботи - зробити огляд сучасної літератури стосовно етіології, патогенезу, клінічних ознак, принципів діагностики та лікування синдрому Аарскога - Скотта. Проведено огляд сучасної літератури стосовно етіології, патогенезу, клінічних ознак, принципів діагностики та лікування синдрому Аарскога - Скотта. Представлений опис клінічного випадку цього синдрому. Проведено синдромальний аналіз пренатальних і постнатальних симптомів із формулюванням генетичного діагнозу. Діагноз ставиться відразу після народження або в період раннього дитинства. Пренатально синдром Аарскога - Скотта можна діагностувати за допомогою УЗД, виявивши замалу для певного терміну гестації довжину тіла. Специфічного лікування захворювання не існує, тому застосовують симптоматичне і підтримувальне лікування. Характерні повільне дозрівання і затяжний пубертатний період. Репродуктивна функція не страждає. Часто потрібні ортодонтична корекція, хірургічне втручання, консультація генетика та допомога інших спеціалістів. У хворих дітей із нормальним інтелектом гіперактивність регресує, як звичайно, у 12 - 14 років. Соціальна адаптація для таких осіб повна. Висновки: cиндром Аарскога - Скотта може бути діагностований ще на етапі внутрішньоутробного періоду, проте специфічного лікування захворювання не існує.

Післяопераційні вентральні грижі утворюють один із актуальних розділів сучасної герніології, оскільки частка їх у загальній структурі гриж передньої черевної стінки має тенденцію до зростання, а результати хірургічного лікування не завжди є оптимальними. Мета роботи - з'ясувати особливості мікро- та субмікроструктурних порушень тканин різних шарів передньої черевної стінки у ділянці грижового дефекту передньої черевної стінки як чинник для вибору методу герніопластики. Хірургічно проліковано 161 хворого на післяопераційні вентральні грижі віком від 21 до 84 років (жінок - 108, чоловіків - 53). Розподіл хворих за розміром грижових воріт здійснювали згідно з класифікацією J. P. Cevrel та A. M. Rats (SWR-classification). Частку пацієнтів, що домінували, становили особи з серединними грижами (м1) зі зруйнованим або видаленим під час попередньої операції пупком. Переважали хворі з розмірами грижових воріт W2 - W3 - 77,6 % спостережень. У 30 пацієнтів проведено гістологічне дослідження тканинного матеріалу всіх шарів передньої черевної стінки у ділянці грижового дефекту з використанням світлової мікроскопії за умови його субопераційного забору, у 7 хворих матеріал, отриманий під час операційного втручання, підлягав електронно-мікроскопічному дослідженню. Констатовано істотні морфологічні зміни тканин усіх шарів передньої черевної стінки. Спостерігалися виражена атрофія всіх компонентів епідермісу і дерми зі склерозом та гіалінозом судин, збільшення кількості сполучної тканини з ангіоматозом та склерозними змінами міжм'язових симпластів, істотними якісними і кількісними змінами колагенового компонента апоневрозу. Глибина структурних змін, яка віддзеркалювала здатність/нездатність тканин до регенерації та репарації, корелювала з клінічними показниками і похилим та старечим віком, жіночою статтю, ожирінням III - IV ступеня, цукровим діабетом і вираженими супутніми соматичними хворобами. Висновки: виявлені структурні зміни передньої черевної стінки є одним із вагомих чинників вибору методу герніопластики власними тканинами або з використанням алопластичних матеріалів.

Цироз печінки - часте хронічне поліетіологічне захворювання внутрішніх органів із поліморбідними синтропічними ураженнями, що, нерідко, стають причиною ранньої інвалідизації та смерті пацієнтів - потребує удосконалення принципів комплексного диференційованого лікування з урахуванням позапечінкових проявів хвороби. Мета роботи - удосконалити алгоритм та підвищити ефективність лікування хворих на цироз печінки шляхом врахування виявлених у них позапечінкових ко- та поліморбідних синтропічних уражень інших органів та систем. В дослідження було включено 1713 пацієнтів з цирозом (75,7 % чоловіків, 24,3 % жінок; вік 18 - 86 років), яким проводилося комплексне обстеження всіх органів та систем відповідно до вимог сучасної медицини. В подальшому пацієнтів було розділено згідно критеріїв класифікації C. G. Child і R. N. Pugh за важкістю на А (38,1 %), В (52,3 %) та С (9,6 %) класи та проведено комплексне диференційоване лікування впродовж 4 - 6-и тижнів. Контрольну групу склали 302 хворих, репрезентативні за статтю, віком та важкістю ЦП, які лікувалися за загальноприйнятою методикою. Статистична опрацювання отриманих результатів проводилася у програмі "Exсel". Серед хворих на ЦП у 74,3 % були варикозно поширені вени стравоходу, у 61,3 % - гастропатія, у 48,2 % - варикозно поширені гемороїдальні вени, у 19,2 % - артеріальна гіпертензія, у 56,4 % - артеріальна гіпотензія, у 57,3 % - вторинна кардіоміопатія, у 27,5 % - порушення ритму, у 65,3 % - порушення провідності, у 82,9 % - ознаки гепатопульмонального синдрому, у 8,9 % - портопульмональної гіпертенізії, у 0,8 % - ознаки гепаторельного синдрому I типу, а у 3,3 % - II типу, у 56,0 % - вторинної енцефалопатії, у 73,1 % - ознаки порушення вегетативної нервової системи, у 60,5 % - остеопенії та у 39,5 % - остеопорозу, у 42,3 % - анемії, у 29,8 % - коагулопатії та у 94,2 % - ознаки ураження шкіри. У 64,2 % хворих, що лікувалися за модифікованим нами комплексом були отримані добрі результати, у 28,7 % - задовільні та у 7,1 % - не задовільні. 73,1 % з добрим результатом була у хворих на цироз печінки класу А, 63,9 % - цироз класу В та 61,8 % - на цироз класу С. Кількість хворих із задовільним результатом була приблизно в одинаковій кількості у всіх групах (26,5 % - 30,4 %). У групі А не було хворих з поганим результатом лікування, у групі В - їх було 5,7 %, а у групі С їх було 11,7 %. Представлений фактичний матеріал дозволяє стверджувати, що модифіковане нами комплексне лікування є ефективне у 92,9 % хворих з ЦП. Загальноприйняте комплексне лікування є ефективне у 94,1 % хворих з ЦП, але за якісним показниками достовірно уступає модифікованому нами лікувальному комплексу. Висновок: модифіковане авторами комплексне диференційоване лікування хворих на ЦП з урахуванням наявності поліморбідних синтропічних уражень, як і традиційне дає позитивний результат, проте ефективність загальноприйнятого традиційного лікування уступає модифікованому нами комплексу.

Серцева недостатність - клінічний синдром, пов'язаний з високими показниками смертності в коротко- та довготривалий період часу. Патофізіологічна роль низки нейрогуморальних систем, зокрема канабіноїдної системи, у випадку серцевої недостатності чітко визначена. Мета роботи - зробити огляд сучасної літератури стосовно можливої патогенетичної ролі ендогенної канабіоїдної системи в синдромі серцевої недостатності. Використано контент-аналіз, метод системного й порівняльного аналізу, бібліосемантичний метод вивчення актуальних наукових досліджень стосовно можливої патогенетичної ролі ендогенної канабіоїдної системи в синдромі серцевої недостатності. Є підстави вважати наявність впливу ендогенної канабіноїдної системи на наростання важкості серцевої недостатності. Гіперстимуляція з подальшим виснаженням активності СВ1-рецепторів і медіаторів призводить до гіпотензії, брадикардії, депресії, м'язового болю та циротичних змін печінки, що характерно для декомпенсованої та термінальної серцевої недостатності. Висновки: подальше вивчення екзогенних препаратів, що впливають на центральні та периферійні СВ1-рецептори, сприятиме створенню нової групи препаратів у лікуванні серцевої недостатності.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р412.202

Рубрики:

Бронхіальна астма

Шифр НБУВ: Ж100996 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Переломи лобового синуса, які виникають у 5,0 - 15,0 % випадків усіх травматичних пошкоджень кісток лицевого скелета, можуть варіювати від ізольованих переломів передньої стінки до множинних поєднаних пошкоджень синуса, очних ямок, основи черепа та внутрішньочерепного вмісту. Мета роботи - узагальнення літературної інформації та власного досвіду хірургічного лікування пацієнтів із травматичними переломами лобового синуса. Здійнено аналіз фахових літературних повідомлень та історій хвороб 18 пацієнтів (17 чоловіків та 1 жінки віком 18 - 45 років) з переломами лобового синуса, які перебували на лікуванні у відділеннях щелепно-лицевої хірургії, нейрохірургії та оторинолярингології Львівської обласної клінічної лікарні та Львівської міської лікарні швидкої медичної допомоги впродовж 2005 - 2011 рр. Незалежно від важкості травми, усі переломи вимагають ретельної діагностики, яка грунтується, переважно, на результатах тривимірної комп'ютерної томографії та ендоскопічної ревізії порожнини синуса, що дає змогу обрати алгоритм адекватної лікувальної тактики та мінімізувати виникнення загрозливих ускладнень. Висновки: запропоновані представниками Всесвітньої асоціації черепно-щелепно-лицевого остеосинтезу (AO CMF) науково обгрунтовані та клінічно апробовані алгоритми діагностики та лікування переломів лобового синуса дозволяють надавати кваліфіковану медичну допомогу пацієнтам за умов будь-якої локалізації та комбінації травматичного пошкодження.

Актуальною проблемою сучасної кардіології є вивчення ендотеліальної функції та функціонально-структурних змін артерій, особливо у хворих з артеріальною гіпертензією (АГ), у яких атеросклеротичний процес уражає насамперед артерії еластичного типу (аорта) і дещо менше - м'язового (плечова артерія). Недостатньо вивченими є порушення ендотеліальної функції та ремоделювання артерій у випадку ішемічної хвороби серця (ІХС), зокрема, з коморбідною АГ. Мета роботи - вивчити ендотеліальні та функціонально-структурні зміни в судинах у хворих на нестабільну стенокардію (НС) з коморбідною АГ. Обстежено 143 хворих чоловіків, що страждають на нестабільну стенокардію з коморбідною АГ. Середній вік хворих - 55,3 років. Перенесли один інфаркт міокарда 60,1 % пацієнтів, два і більше - 15,4 %. З'ясовано, що у хворих на НС з коморбідною АГ збільшується жорсткість аорти, що зумовлюється підвищенням систолічного, діастолічного та пульсового артеріальних тисків. У цієї категорії хворих спостерігається ендотеліальна дисфункція зі зниженням ендотелійзалежної та ендотелійнезалежної вазодилятації плечової артерії, в результаті чого настають структурні зміни в артеріях. У хворих на НС, поєднану з АГ, збільшена товщина інтимо-медійного комплексу, внаслідок ремоделювання і зміни структури в плечовій артерії. Висновки: в обстежених чоловіків виявлено збільшений індекс жорсткості аорти, підвищений систолічний, діастолічний та пульсовий артеріальний тиск, знижена ендотелійзалежна та ендотелійнезалежна вазодилятація, збільшена товщина інтимо-медійного комплексу, виникають ремоделювання та зміна структури плечової артерії.

Основна ланка в патогенезі гострого панкреатиту - перехід місцевого запалення до системного, що зумовлює важкість перебігу захворювання. Порушення мікроциркуляції та ендотеліальна дисфункція є важливим кроком від легкого перебігу захворювання до важкого. Мета робота - визначити патогенетичну роль прозапальних цитокінів, молекул адгезії і Е-селектину у виникненні судинних порушень і органної дисфункції у хворих на гострий некротичний панкреатит. Обстежено 53 хворих на гострий панкреатит (28 - важкий, 25 - легкий). Визначено інтерлейкін-6, інтерлейкін-18, IСАМ-1 і Е-селектин у плазмі крові. Кровоплин у вісцеральних артеріях оцінювали за допомогою ультрасонографічної доплерографії. Встановлено, що прозапальні цитокіни опосередковують ушкодження органів своєю дією на ендотелій судин і лейкоцити через підвищення експресії молекул адгезії, які, своєю чергою, призводять до ролінгу, адгезії, агрегації і трансміграції лейкоцитів у залучені тканини. Цитокіни стимулюють мембрани ендотеліальних клітин і викликають підвищення синтезу селектинів, які зв'язуються з лейкоцитами через відповідні рецептори. Це призводить до ролінгу лейкоцитів по стінках посткапілярних венул. Активація міжклітинних молекул адгезії (IСАМ - intercellular adhesion molecule) і молекул адгезії судинних клітин (VCAM - vascular cell adhesion molecule) на ендотеліальних клітинах сприяє адгезії лейкоцитів до ендотелію судин і їх трансміграції у тканини. Клітини запалення реагують на початкові події вивільненням ферментів і активних форм кисню, які викликають ушкодження тканин. Висновки: у хворих на гострий панкреатит підвищується в крові рівень прозапальних цитокінів і молекул адгезії. Їх рівень корелює з виникненням органної дисфункції і порушеннями у спланхнічному кровоплині.

Гіпертонічна хвороба (ГХ) зберігає провідну позицію у списку найбільш поширених захворювань серцево-судинної системи. Відомо, що ГХ часто супроводжується психоемоційними розладами різного ступеня. Мета роботи - визначення психоемоційного статусу пацієнтів із ГХ та характеристика особливостей перебігу ГХ у осіб з високим рівнем тривожності. Обстежено 70 хворих на ГХ віком 33 - 81 рік (середній вік 61,1 +- 1,4 року), серед них 47 жінок (67,1 %) та 23 чоловіків (32,9 %). Середня тривалість ГХ становила 9,6 +- 0,7 року. Додатково до стандартного обстеження проведено анкетування з використанням шкали самооцінки Спілбергера - Ханіна для оцінки реактивної та особистісної тривожності, які оцінювали як низькі (менш ніж 30 балів), помірні (31 - 45 балів) чи високі (46 балів і більше). Контрольну групу склали 18 здорових волонтерів середнім віком 33,4 +- 3,3 року. З'ясовано, що у 70,0 % пацієнтів є високий рівень тривожності й значно більше чинників ризику серцево-судинних ускладнень (вищі рівні систолічного та діастолічного артеріального тиску, частіше виявлення гіперглікемії, гіпо- та гіперхолестеринемії, частіше виникнення концентричної гіпертрофії лівого шлуночка), ніж у пацієнтів з помірним рівнем тривожності. Висновки: високий рівень тривожності й велика кількість чинників ризику серцево-судинних ускладнень у пацієнтів з АГ вимагають обов'язкового медикаментозного або немедикаментозного коригування.

Упродовж тривалого часу основним препаратом для лікування і профілактики тромботичних ускладнень був нефракціонований гепарин (НФГ). Однак, попри високу ефективність, НФГ має низку недоліків і побічних ефектів. Значні переваги перед НФГ мають гепарини з низькою молекулярною масою, або низькомолекулярні гепарини (НМГ). Мета роботи - провести огляд та аналіз сучасних знань стосовно ефективності і безпеки застосування низькомолекулярних гепаринів для лікування та профілактики гострого коронарного синдрому. Використано контент-аналіз, метод системного й порівняльного аналізу, бібліосемантичний метод вивчення актуальних наукових досліджень стосовно ефективності й безпечності використання низькомолекулярних гепаринів для лікування та профілактики гострого коронарного синдрому. Здійснено порівняння ефективності різних препаратів низькомолекулярних гепаринів з урахуванням результатів проведених багатоцентрових досліджень. Результати свідчать про те, що НМГ - ефективні та безпечні засоби лікування гострого коронарного синдрому і профілактики коронарних подій у пацієнтів із різним ступенем ризику. Усі розглянуті особливості фармакокінетики і фармакодинаміки НМГ свідчать про їх безперечну перевагу над НФГ, яка полягає в тому, що як з профілактичною, так і з лікувальною метою можна призначати підшкірно постійну дозу. Крім цього, НМГ резистентні до інактивувального впливу фактора 4 тромбоцитів і не посилюють їх агрегацію під впливом різноманітних індукторів. У разі застосування НМГ значно меншою є частота виникнення тромбоцитопенії. Висновки: НМГ - ефективний і безпечний засіб лікування гострого коронарного синдрому і запобігання коронарних подій у пацієнтів різного ступеня ризику.

Функціональна диспепсія (ФД) поширена в популяції у всьому світі. У розвинених країнах диспептичні розлади трапляються у 30,0 - 40,0 % населення і є причиною 4,0 - 5,0 % усіх звертань до лікарів загального профілю. У цьому випадку левова частка (60,0 - 65,0 %) стосується ФД. Частіше хворіють жінки після психічних травм. Мета роботи - зробити огляд сучасної літератури стосовно проблеми функціональної диспепсії, сучасних засад її діагностики та лікування. Використано контент-аналіз, метод системного й порівняльного аналізу, бібліосемантичний метод вивчення актуальних наукових досліджень. Згідно з рекомендаціями погоджувальної наради Міжнародної робочої групи з удосконалення діагностичних критеріїв функціональних захворювань шлунково-кишкового каналу (Римські критерії III), діагноз функціональної диспепсії може бути поставлений, якщо упродовж не менш ніж трьох місяців (не обов'язково поспіль) за останніх шість місяців є хоча б один із наведених симптомів: відчуття важкості після приймання їжі; відчуття раннього насичення; епігастральний біль; печія в епігастрії, а також відсутність органічних захворювань (у тому числі за результатами езофагогастродуоденофіброскопії (ЕІДФС)), які б пояснювали ці симптоми. Лікування хворих із синдромом ФД має бути комплексним і включати заходи з нормалізації способу життя, режиму харчування, праці, психотерапевтичні методи, а в разі потреби - медикаментозні препарати. Висновки: функціональна диспепсія, - одна з найбільш актуальних проблем сучасної гастроентерології, проте багато питань досі не розв'язані й потребують подальшого вивчення.

Проблема діагностики та лікування хворих на рак, зокрема, з локалізацією у шлунку, є однією з найактуальніших проблем сьогодення як в Україні, так і в усьому світі. Захворюваність на рак традиційно висока в багатьох країнах, причому серед чоловіків її рівень удвічі вищий, ніж серед жінок. Щорічно в світі реєструється близько 750 тис. нових випадків раку шлунка. Мета работи - зробити огляд сучасної літератури стосовно ускладнень раку шлунка в практиці лікаря-ревматолоіа та описати клінічний випадок. Використано контент-аналіз, метод системного й порівняльного аналізу, бібліосемантичний метод вивчення актуальних наукових досліджень стосовно ускладнень раку шлунка в практиці лікаря-ревматолога та описано клінічний випадок. Представлений клінічний випадок артральгічного синдрому, зумовленого віддаленими кістковими метастазами раку шлунка в практиці лікаря-ревматолога. Окреслено шляхи оптимізації діагностичного пошуку у пацієнтів з болем у кістках, підвищеним рівнем лужної фосфатази та обтяженим онкологічним анамнезом. Зазначено, що оптимальним і найбільш раціональним методом діагностики в цих ситуаціях є дослідження рівня лужної фосфатази у сироватці крові пацієнта та сцинтиграфія з 99mTc-MDP. Висновки: лікар-ревматолог стикається зі зверненнями хворих із поліартральгіями та поліосальгіями, зумовленими віддаленими ускладненнями раку шлунка. Оптимальний і найбільш економічно раціональний діагностичний алгоритм у цих випадках має включати сцинтиграфію з 99mTc-MDP для вчасної діагностики, яка може дати шанс хворому на успішне лікування.

Незважаючи на значні успіхи лікування туберкульозу, епідеміологічна ситуація, за якої практично не спостерігається вірогідного покращення основних епідеміологічних параметрів, залишається тривожною. Мета роботи - підвищити ефективність лікування хворих на первинний та рецидивний туберкульоз легень, а також одночасно запобігти виникненню і прогресуванню хронічного легеневого серця (ЛС) на основі з'ясованого нами комплексу особливостей їх патогенетичних механізмів. Вивчено залежність між захворюваністю на туберкульоз і середньою температурою січня, липня та відповідно року в 69 країнах світу, а також залежність захворюваності від середньої температури в 23 країнах Америки, Африки та Європи. Обчислено коефіцієнт кореляції r між захворюваністю на туберкульоз і середньою температурою середовища і ступінь його вірогідності р. Проведено вивчення перебігу та проявів хвороби з одночасним аналізом важливих функціональних показників у процесі антибактеріального лікування 717 хворих віком від 15 до 78 років (середній вік 35,8 років), з них 452 чоловіки (63,0 %) та 265 жінок (37,0 %). Гіпотонія і гіповолемія - основні чинники, які не лише призводять до виникнення туберкульозу легень і формування ЛС, але й зумовлюють низьку ефективність лікування. Коригування регіонарних розладів основних функцій кардіореспіраторної системи, передусім в умовах збільшеного кровопостачання, що забезпечувалося призначенням щадного ліжкового режиму в антиортостатичному положенні впродовж перших 1,5 - 2,0 місяців перебування в стаціонарі, та додаткового (до 1,5 - 2,0 л на день) питва, в поєднанні з сучасними антибактеріальними лікарськими засобами не лише запобігає формуванню ЛГ, але й істотно підвищує ефективність лікування хворих на первинний і рецидивний туберкульоз легень. Висновки: хіміотерапія хворих на первинний або рецидивний туберкульоз легень з одночасним поступальним коригуванням розладів основних регіонарних функцій легень (вентиляції та перфузії) не лише підвищує ефективність лікування, але й запобігає виникненню рецидивів і формуванню хронічного легеневого серця.