Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.11

Рубрики:

Ішемічна хвороба серця

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.09 + Р410.030

Рубрики:

Серцево-судинна недостатність

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж15785 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р733.457.365.110.501 + Р733.410.1-52

Рубрики:

Хірургічне лікування вроджених вад серця і судин у дітей

Хвороби серця у дітей

Шифр НБУВ: РА418500 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030-52

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Шифр НБУВ: Ж24454 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Вперше встановлено, що ранньою ознакою ураження міокарда лівого шлуночка (ЛШ) за гіпертонічної хвороби (ГХ) є порушення його деформаційних властивостей у поздовжньому напрямі, що виявляється зниженням глобального поздовжнього стрейну на 10 % за порівняння з практично здоровими особами. Вперше виявлено, що ступінь гіпертрофії ЛШ впливає на параметри деформації міокарда. За наявності вираженої гіпертрофії відбувається редукція поздовжнього, циркулярного та радіального компоненту деформації за умов компенсаторного збільшення апікальної ротації на 37 % та твісту на 17 %. Вперше визначено негативний вплив порушень метаболізму глюкози на деформацію міокарда ЛШ за ГХ, який полягає в зниженні глобального поздовжнього стрейну ЛШ на 10 % та раннього діастолічного стрейн рейту на 16 % порівняно до хворих з нормоглікемією. Встановлено незалежні предиктори патологічного підвищення співвідношення Е/е' під час фізичного навантаження, якими є гіпертрофія ЛШ помірного та вираженого ступеня, глікований гемоглобін понад 5,9 % та рівень Е/е' в стані спокою понад 8 ум. од. Вперше встановлено прогностичну цінність маркера міокардіального фіброзу карбоксі-термінального фрагмента проколагену І типу щодо виявлення доклінічної серцевої недостатності у чоловіків з ГХ та порушеннями метаболізму глюкози. Вперше одержано наукові дані щодо інформативності кардіотрофіну-1 (КТ-1) вже на ранніх стадіях ураження міокарда за поєднання ГХ із порушеннями метаболізму глюкози. Встановлено, що зростання жорсткості міокарда за експериментальної гіперглікемії відбувається в результаті значного накопичення колагену І типу без компенсаторного підвищення вмісту регулятора пружності кардіоміоцитів тайтину. Вперше встановлено, що комбінація периндоприлу з амлодипіном достовірно знижує кількість патологічних результатів діастолічного стрес-тесту, збільшує циркулярний компонент деформації міокарда, покращує функціональний стан пацієнтів та впливає на вираженість міокардіального фіброзу, що підтверджується достовірним зниженням карбоксі-термінального фрагмента проколагену І типу на 39 %. Вперше показано, що комбінація лозартану з амлодипіном має позитивний вплив на параметри метаболізму глюкози та здійснює корекцію гіперінсулінемії. Вперше визначено достовірне зменшення рівня маркера апоптозу кардіоміоцитів аннексину V та регулятора стану позаклітинного матриксу цистатину С під впливом терапії лозартаном з амлодипіном.

Індекс рубрикатора НБУВ: Р457.365.110.508 + Р457.345.1-99

Рубрики:

Хірургічне лікування набутих вад серця і магістральних судин

Операції на серці, серцевій сумці і магістральних судинах

Шифр НБУВ: Ж14660 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030 + Р410.09

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Серцево-судинна недостатність

Шифр НБУВ: Ж22874 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030 + Р410.09

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Серцево-судинна недостатність

Шифр НБУВ: Ж14660 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030 + Р415.120.23

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Гіпотиреози

Шифр НБУВ: Ж16789 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Індекс рубрикатора НБУВ: Р410.030 + Р698

Рубрики:

Гіпертонічна хвороба

Статеві розлади у чоловіків

Шифр НБУВ: Ж100050 Пошук видання у каталогах НБУВ 

Розглянуто питання підвищення ефективності стратифікації ризику та лікування хворих із "теплою і вологою" гострою декомпенсованою серцевою недостатністю (ГДСН) із дисфункцією нирок шляхом визначення клінічної значущості хронічної хвороби нирок (ХХН) і різних варіантів погіршення функції нирок (ПФН), а також порівняльної оцінки ефективності та безпечності різних стратегій медикаментозної терапії. Продемонстровано зв'язок ХХН у хворих з ГДСН із більшою вираженістю окремих симптомів та ознаками конгестії, а також їх інтегральних індексів за Lala і Gheorghiade та з вираженістю кількісних показників гемодинамічної конгестії – Е / Е' та NTproBNP. Установлено частоту ПФН при ГДСН. Уперше одержано дані щодо клінічної значущості різних фенотипів гострого пошкодження нирок у хворих із ГДСН. Показано, що у так званих "вологих і теплих" хворих з ГДСН ПФН пов'язане з підвищенням частоти важких фатальних і нефатальних серцево-судинних ускладнень у стаціонарі та більшою вираженістю симптомів лише за асоціації із підвищенням NGAL через 48 год, а також, що ПФН асоціюється з більш вираженими клініко-гемодинамічними ознаками конгестії лише у хворих зі зниженою швидкістю клубочкової фільтрації (ШКФ), тоді як у хворих зі збереженою ШКФ цього не відмічається. Вперше показано, що "нітрат-центрична" стратегія усунення венозного застою при ГДСН у хворих із ХХН має досить суттєву перевагу над "діуретико-центричною" стратегією як щодо клінічних ознак застою рідини, так і щодо безпечного впливу на функцію нирок.

Фибрилляция предсердий (ФП) и хроническая сердечная недостаточность (ХСН) часто сосуществуют, поскольку имеют общие патофизиологические механизмы и факторы риска. Однако недостаточно изучено влияние ХСН на ремоделирование сердца у больных ФП. Цель работы - исследовать влияние ХСН на изменения структурно-геометрических показателей и диастолическую функцию сердца у больных ФП. В исследование включили 100 (60 мужчин - 60 %, 40 женщин - 40 %) больных ХСН ишемического генеза с ФП, II А - Б стадии, II - IV ФК по NYHA, а также 16 (10 мужчин - 62,5 %, 6 женщин - 37,5 %) больных ИБС с ФП без признаков ХСН. Группы больных сопоставимы по возрасту (p = 0,267), росту (p = 0,406), весу (p = 0,518), площади поверхности тела (p = 0,388). Допплер-ЭхоКС выполнили на аппарате Esaote MyLab Eight (Италия) по стандартной методике. Среди больных ФП с признаками ХСН преобладали пациенты с эксцентрической гипертрофией (49 % против 19 %, p = 0,0270), а среди больных ФП без признаков ХСН - с эксцентрическим ремоделированием (0 % против 25 %, p = 0,0001). У больных ФП с признаками ХСН отмечено существенно большее систолическое давление в легочной артерии (54,85 мм рт. ст. против 42,99 мм рт. ст., p = 0,028) и давление заклинивания в легочных капиллярах (12,18 (9,80; 15,33) мм рт. ст. против 8,92 (7,62; 10,50) мм рт. ст., p = 0,005), чем у больных ФП без признаков ХСН; это свидетельствует о более выраженной легочной гипертензии и более значительном повышении давления в левом предсердии. У больных ФП с признаками ХСН установлено большее конечное диастолическое давление в левом желудочке (ЛЖ), о чем свидетельствовали показатели: Е\Е' медиальный (9,87 против 6,15, p = 0,001), E/e' средний (8,38 против 6,06, p = 0,005), e' медиальный (9,96 см/с против 12,81 см/с, p = 0,004). Больные ФП с признаками ХСН имели меньшую ФВ ЛЖ (55,58 % против 65,44 %, p = 0,006), снижение систолической скорости движения медиального фиброзного кольца митрального клапана S (6,92 см/с против 8,40 см/с, p = 0,015), а также достоверно большие показатели TEI RV (0,58 усл. ед. против 0,48 усл. ед., p = 0,011), меньшие значения TAPSE (16,22 мм против 19,54 мм, p = 0,067); это указывает на более выраженные нарушения систолической функции обоих желудочков. Выводы: присоединение ХСН к ФП у больных ИБС сопровождается увеличением удельного веса пациентов с эксцентрической гипертрофией (49 %, p = 0,027), более выраженными нарушениями систолической функции левого и правого желудочков, повышением КДД ЛЖ, ДЗЛК, систолического давления в легочной артерии, расширением нижней полой вены.

Розглянуто проблему підвищення якості діагностики та лікування кардіореспіраторних порушень у хворих із коморбідним перебігом обструктивного апное сну (ОАС) і гастроезофагеальної рефлюксної хвороби (ГЕРХ) на підставі вивчення рівнів нітротирозину, 8-оксигуаніну, маркера ST2, параметрів кардіореспіраторного дослідження, добового моніторування ЕКГ, артеріального тиску, структурно-функціональних показників міокарда. Вперше на підставі комплексного дослідження одержано нові наукові дані щодо взаємозв'язку між тяжкістю обструктивного апное, гіпоксичними проявами під час сну, виразністю ендоскопічних і клінічних проявів ГЕРХ та інтенсифікацією оксидативного стресу, визначено їх патогенетичну роль у прогресуванні вегетативного дисбалансу, порушень функціонального стану міокарда у хворих із коморбідним перебігом ОАС і ГЕРХ. На підставі ROC-аналізу та розрахунку відносного ризику обґрунтовано переваги використання для стратифікації кардіоваскулярної небезпеки у хворих із поєднаним перебігом ОАС і ГЕРХ індексу "Міокард" та сироваткової величини маркера ішемії міокарда ST2. Доповнено наукові дані про те, що при поєднаному перебігу ОАС і ГЕРХ спостерігаються вірогідні респіраторні порушення, що підтверджується зростанням ступеня тяжкості ОАС і супроводжується збільшенням індексу десатурації та мінімальної сатурації крові, що пояснює поглиблення гіпоксичних змін. Розширено наукові дані про негативний вплив коморбідного перебігу ОАС і ГЕРХ на ендоскопічні та клінічні прояви гастроезофагеального рефлюксу. Поглиблено наукові дані про те, що у хворих із поєднаним перебігом ОАС і ГЕРХ, порівняно із хворими на ОАС, має місце збільшення особистісної та реактивної тривожності, посилення напруження параметрів ВСР за даними добового моніторування ЕКГ, що проявляється активацією як симпатичного, так і парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи. Доповнено наукові дані про особливості добового профілю артеріального тиску (AT) у хворих із коморбідним перебігом ОАС та ГЕРХ, виявлено зростання варіабельності параметрів AT, збільшення нічного діастолічного АТ і кількості хворих із добовим профілем "night peaker". Розширено наукові дані щодо порушення діастолічної дисфункції лівого шлуночка у хворих із поєднаним перебігом ОАС і ГЕРХ, установлено взаємозв'язок ступеня тяжкості ОАС і виразності ГЕРХ із показниками діастолічної дисфункції лівого шлуночка. Вперше доведено, що у хворих із коморбідним перебігом ОАС і ГЕРХ діастолічна дисфункція лівого шлуночка вірогідна при величині співвідношення Е / А ≤ 1,19 ум. од. та Е / е' > 6,19 ум. од. Поглиблено наукові дані про доцільність визначення для оцінки напруженості оксидативного стресу у хворих із поєднаним перебігом ОАС і ГЕРХ сироваткового рівня нітротирозину та 8-оксигуаніну. Доведено, що включення тіотриазоліну до комплексного лікування пацієнтів із коморбідним перебігом ОАС і ГЕРХ викликає зменшення ступеня тяжкості ОАС і ГЕРХ, зниження рівня тривожності, дисбалансу вегетативної нервової системи, сприяє суттєвому покращенню добового профілю систолічного та діастолічного AT, показників діастолічної функції лівого шлуночка, поліпшенню функціонального стану міокарда на тлі вірогідного зменшення величини маркера ішемії міокарда ST2 та достовірного зниження напруженості параметрів оксидативного стресу (нітротирозину, 8-оксигуаніну).